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Cell Metabolism | 不止于糖异生!华西陈海洋/陈亿团队揭示脂肪肝加重高血糖的"肝-肠轴"独立通路

华西团队于 Cell Metabolism 发文,发现脂肪肝存在独立于肝糖异生的肝 - 肠升糖通路:脂肪肝肝细胞过量分泌 ALP,经血液循环作用肠道干细胞,经钙信号通路抑制 SOX21,阻碍其分化为分泌 GLP-1、PYY 的 L 细胞,加重高血糖;抑制肝脏 ALP 可降糖并与二甲双胍协同,为脂肪肝合并糖尿病提供新靶点,南模生物提供实验小鼠模型支撑研究。

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Science | 从力学看再生:PIEZO1如何将组织张力转译为增殖信号?

2026年7月2日,西安交通大学第一附属医院王胜鹏教授、袁祖贻教授、张谞丰教授,联合中国科学院分子细胞科学卓越创新中心周斌教授及德国马普心肺研究所Stefan Offermanns教授,在国际学术期刊Science在线发表了题为"Zonated mechanosensing by PIEZ

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MHC分子(主要组织相容性复合体):抗原呈递机制与HLA人源化小鼠模型在免疫学研究中的应用

本文系统介绍MHC蛋白结构、抗原呈递过程及T细胞识别机制,并介绍南模生物自主研发的HLA人源化小鼠模型——一系列用于药效评估和安全性评价的基因修饰模型。

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iPSC体外疾病模型研究平台,解锁药物筛选新速度

iPS细胞,即诱导性多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPS cells),是通过对体细胞进行重编程,让分化的体细胞“返老还童”,成为类似人胚胎干细胞(ESCs)的多能性干细胞。2006年日本京都大学Shinya Yamanaka教授在《Cell》上率先报道了

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【文献解读】KI小鼠模型揭示肿瘤血管新生的新靶标

10月30日,中科院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组在Cell Reports在线发表了最新成果“Apj+ vessels drive tumor growth and represent a tractable therapeutic target”。

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周斌研究组揭示成体Sca1+心脏干细胞的分化潜能

Sca1 心脏干细胞 干细胞分化

12月18日,国际学术期刊Circulation 在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组的科研成果“Fate Mapping of Sca1+ Cardiac Progenitor Cells in the Adult Mouse Hearts”。研究人员利用特异性标记心脏Sca1+干细胞的Sca1-2A-CreER小鼠,揭示Sca1+心脏干细胞在正常生理和心脏损伤模型中能转分化为心脏内皮细胞和成纤维细胞,不转分化为心肌细胞。本研究揭示了Sca1+心脏干细胞的转分化潜能,有助于研究人员进一步深入了解成体心脏中Sca1+干细胞的作用,为心血管再生医学研究提供新的思路。

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Cre-lox介绍及使用

1987年Brian Sauer博士报道了Cre-loxP重组系统可用在细胞中操作特定位点的特异性重组,由于该系统具有操作简单、重组率高的优点,如今已成为体内外遗传操作的常用工具。现在利用Cre-lox系统,我们可以在特定细胞、组织或整个生物体,甚至在特定时间点敲除或表达某个基因,实现对特定基因的时空特异性操作,这对基因功能的研究和人类疾病动物模型的建立都有重大意义。

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Cell Metabolism │ 蜕膜TMAO代谢失调可导致反复自发性流产

本研究首次发现子宫内膜间质细胞的 TMAO 代谢失调致反复自发性流产,证实 TMAO 是蜕膜化关键因子,其合成依赖 FMO3 且受 PKA-CREB1 通路调控,还阐明了 TMAO 调控蜕膜化的分子机制,为相关疾病提供新干预靶点。

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STTT | IF=52.7!天津医科大学郝继辉/高松团队:靶向GPR34+损伤相关巨噬细胞,破解胰腺癌索凡替尼耐药难题

天津医科大学团队发现,胰腺癌中GPR34⁺损伤相关巨噬细胞是索凡替尼耐药关键。该细胞经 LysoPS‑GPR34‑PI3K‑AKT 轴增强胞葬、降解 MHC‑I 并分泌 CXCL16,导致 T 细胞耗竭;靶向 GPR34 可逆转耐药,提升化疗与索凡替尼疗效。

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小鼠大学问 | Cre-Lox系统核心原理全解析

不论你是否直接进行过基因操作,你一定听说过Cre-lox系统。由于Cre-lox系统具有操作简单、重组率高的优点,如今已经成为体内外遗传操作的强有力工具。利用Cre-lox系统,可以在特定细胞、组织或整个生物体,甚至在特定时间点敲除或表达某个基因,实现对特定基因的时空特异性操作,这对基因功能的研究和

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