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小鼠

Trak2-KO

品系名:C57BL/6JSmo-Trak2em1Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KO-2114277

敲除Trak2基因exon 4,建立Trak2基因敲除小鼠模型。

小鼠

Trak2-Flox

品系名:C57BL/6Smoc-Trak2em1(flox)Smoc
品系状态:在研 | 目录号:待定

在Trak2基因目的exons两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得在特定细胞类型或组织中敲除Trak2基因的小鼠模型。

小鼠

Alms1-del(c.3802-3812)

品系名:C57BL/6JSmo-Alms1em(delc.3802-3812)Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KI-220067

该小鼠Alms1 携带c.3802-3812缺失突变。

文献

Inhibiting NF-κB inducing kinase improved the motor performance of ALS animal model

模式生物:小鼠 产品与服务:Ubc-2A-EGFP-IRES-CreERT2 研究领域:神经

文献
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渐冻症(ALS/肌萎缩侧索硬化):发病机制、SOD1靶向治疗与人源化小鼠模型

肌萎缩侧索硬化症(ALS/渐冻症)是一种致死性运动神经元变性病,上下运动神经元退化导致进行性肌肉瘫痪。ALS分为偶发性(90%–95%)和家族性(5%–10%),主要致病基因包括SOD1、TARDBP、FUS、C9orf72。2024年,全球首个SOD1-ALS靶向药Tofersen落地国内。本文介绍ALS发病机制、分型、治疗进展及SOD1/TARDBP人源化小鼠模型。

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hTARDBP-A315T人源化小鼠-TDP-43致病突变模型-ALS与额颞叶变性研究工具

hTARDBP-A315T人源化小鼠(目录号:NM-HU-241225)通过同源重组将小鼠Tardbp基因人源化并携带A315T致病点突变,在脑与脊髓中表达人源TARDBP,相对野生型呈显著过表达。可用于TDP-43相关神经退行性疾病如肌萎缩侧索硬化、额颞叶变性的机制研究与候选药物评价。

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FDA2023年度新药盘点,这些药物带来了哪些机会?

本文挑选了部分重磅新药进行介绍(全部新药信息见文末附表)。

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学习笔记 | 小鼠经典行为学实验分享

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