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大心脏的“是”与“非”

心肌肥大的发生发展是非常复杂的,涉及多条信号通路和多种细胞。基因修饰小鼠模型,可作为复杂信号研究的有力工具,并能够指导靶向药物的开发,在心肌肥大这一领域有着不可替代的优势。南模生物可提供多种心血管特异的Cre工具鼠和重要靶点的基因修饰小鼠,助力心血管系统的研究。

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Adv Sci | 粟娟/郭叶叶团队揭示WDR12–CD276轴介导黑色素瘤免疫治疗耐药

WDR12借分子伴侣CCT7与免疫检查点CD276(B7-H3)形成三元复合物,阻止其自噬-溶酶体降解,导致黑色素瘤PD-1抑制剂无应答;小分子SU14813靶向WDR12可降解CD276、恢复CD8⁺T细胞杀伤,并与抗PD-1联用克服耐药。中南大学湘雅医院皮肤科团队在 Advanced Science 发表。

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Cell Rep Med | 东南大学陆玲、柴人杰团队造出一套人源启动子工具,把AAV精准送进耳蜗毛细胞

Tprn-KO小鼠用于DFNB79耳聋基因治疗验证,仅521 bp的毛细胞特异启动子coProB2驱动Tprn表达,使听阈恢复到接近野生型并维持至少三个月。该启动子在巴马小型猪与食蟹猴中同样特异靶向毛细胞且不损听力。发表于Cell Rep Med(IF=14),东南大学陆玲、柴人杰团队完成。

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CLDN18.2丨肿瘤免疫治疗赛道的黑马

CLDN18.2 (Claudin18.2)是一种胃特异性膜蛋白,是目前研究得最为透彻的Claudin家族蛋白。该靶点在胃癌和胰腺癌这两种癌种中表达上调,目前靶向CLDN18.2靶点的研究中多以胃癌为主。南模生物可提供CLDN18.2基因人源化的MC38和CT26的结肠癌细胞系。

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Cancer Letters | 王嘉倍团队揭示GPR120-胆汁酸-NLRC5轴驱动MASH相关肝癌免疫逃逸的机制

中国科学技术大学王嘉倍团队在Cancer Letters发表研究,揭示GPR120信号通过驱动肿瘤细胞内胆汁酸蓄积、抑制NLRC5介导的MHC-I抗原呈递,帮助MASH相关肝细胞癌逃逸CD8+ T细胞杀伤。靶向胆汁酸代谢与抗PD-1联用可协同抑制肿瘤生长。南模生物提供Gpr120-flox条件性敲除小鼠支持该研究。

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ASCO 2026炸场!94项口头报告+12项LBA,这些模型与服务成研发硬核助攻

2026 年 ASCO 年会落幕,中国创新药交出亮眼答卷,94 项口头报告、12 项 LBA 刷新纪录。依沃西单抗成为首个入选大会全体会议的国产原研抗肿瘤药,多款国产 ADC、靶向药斩获重磅临床成果。南模生物各类动物模型与服务,为新药临床前研发提供有力支撑。

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Adv Sci | 西京医院/西北工业大学团队揭示胆固醇代谢–力学转导互作驱动前列腺癌去势抵抗的新机制

雄激素剥夺重编程前列腺癌细胞胆固醇代谢,经CH25H驱动CAF向myCAF转化并使基质变硬,通过力学转导激活IRE1α-XBP1s通路逃避凋亡。西京医院(空军军医大学)联合西北工业大学团队于Advanced Science发表,靶向胆固醇代谢或IRE1α-XBP1s可抑制去势抵抗性前列腺癌进展,为耐药治疗提供新策略。

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免疫检查点与 HLA 双维度人源化:hPD-1/hPD-L1/HLA-A2.1/B2M 小鼠模型

hPD-1/hPD-L1/HLA-A2.1/B2M人源化小鼠(目录号:NM-XA-252092)由hPD-1/hPD-L1与HLA-A2.1/B2M交配获得,同时携带人源PD-1、人源PD-L1及人源HLA-A*0201/B2M基因。经体重、血常规、血清生化、流式及H&E验证多重人源化未影响基础生理与免疫表型。为靶向人PD-1/PD-L1通路药物与HLA-A*02:01限制性T细胞疗法联合用药评价及免疫机制研究和肿瘤疫苗研发提供了工具。

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同时人源化 IL-2 与其受体三个亚基,hIL2/hIL2RA/hIL2RB/hIL2RG 小鼠助力 IL-2 通路药物体内评价

hIL2/hIL2RA/hIL2RB/hIL2RG人源化小鼠(目录号:NM-HU-210415)可同时表达人源IL-2与人源IL-2受体α、β、γ三个亚基,经ELISA与流式细胞术验证人源IL-2及人源IL-2RA表达,并验证人IL-2可在CD4+ T细胞、CD8+ T细胞、NK细胞与Treg中诱导Stat5磷酸化,适用于IL-2变体、IL-2受体激动剂与靶向CD25抗体等候选分子的体内药效与安全性评价。

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9.28 | 双抗药物模型讲座

双抗(全称双特异性抗体,bispecific antibody,BsAb)是指拥有两种特异性抗原结合位点,可以更好地介导免疫细胞杀伤(同时与靶细胞和功能细胞相互作用),也可以阻断双信号通路(与靶细胞或功能细胞的双靶点结合)。相比传统单抗,具有2个靶点的双特异性抗体策略的优势在于其特异性更强、更能准确靶向肿瘤细胞以及降低脱靶毒性。

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