热销免疫缺陷小鼠
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肺纤维化（pulmonary fibrosis，PF）是一种慢性进行性肺部疾病，会导致肺功能性气体交换功能受损、呼吸衰竭甚至死亡。该病的发生发展的起因是多种因素引起的早期肺部炎症，这些炎症的长期持续将导致肺内纤维组织沉积，诱发肺纤维化。已有研究表明，肺成纤维细胞的异常激活和分化是致病因素之一，而持续
肺纤维化小鼠模型是研究肺纤维化发病机制和筛选抗纤维化药物的关键工具。博来霉素（Bleomycin）诱导的C57BL/6小鼠肺纤维化模型因造模稳定、表型明确而被广泛采用。本文介绍肺纤维化的病理基础、博来霉素的诱导机制，以及南模生物的小鼠肺纤维化造模服务与组织学评分数据。
肺纤维化（PF）是一种慢性进行性肺部疾病，治疗手段有限。2025年10月FDA批准了十多年来的IPF治疗新药nerandomilast（Jascayd），新药研发对可靠的临床前评价工具需求持续增长。博来霉素诱导的C57BL/6小鼠肺纤维化模型是目前应用范围较广的疾病小鼠模型之一，操作简单、可重复性强、与人类疾病表型相似。本文介绍肺纤维化发病机制、建模原理、治疗研发现状，以及南模生物该模型的验证数据。
该研究使用Jaml基因敲除小鼠(目录号：NM-KO-200275)结合LPS诱导的急性肺损伤小鼠模型，证实多巴胺D1受体信号经JAML/IL-10轴维持线粒体稳态、减轻巨噬细胞介导的急性肺损伤，发表于Journal of Neuroinflammation(IF=11.5)。为急性肺损伤、ARDS、神经免疫调控、巨噬细胞极化等方向提供了基因敲除小鼠验证策略和Q1期刊发文案例。同济大学附属东方医院团队联合南京医科大学团队完成。
该研究使用南模生物Lyz2-Cre、R26-CreERT2工具小鼠(目录号待确认)构建全身性和巨噬细胞特异性条件性敲除模型，证实GPR161通过靶向补体受体C5aR1放大C5a-C5aR1信号、驱动巨噬细胞糖酵解重编程并加剧急性肺损伤的炎症反应，发表于Cellular & Molecular Biology Letters(IF≈5.7)。为急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、巨噬细胞代谢重编程、补体信号、炎症调控等方向提供了Cre-loxP条件性敲除实验设计和SCI期刊发文案例。安徽医科大学第一附属医院孙耕耘团队完成。
南模生物为该研究定制了R26-RL-NICD-GFP、Sftpc-mGFP-DTR基因修饰小鼠模型。
Sftpc-IRES-CreERT2诱导型Cre小鼠（目录号NM-KI-18020），可在II型肺泡细胞中实现他莫昔芬诱导的条件性基因敲除，适用于肺纤维化、急性肺损伤与肺癌等方向的肺泡上皮功能研究。南模生物提供品系定制、疾病造模与临床前药效评价服务，支持靶点验证与IND申报。已验证CreERT2可在肺泡上皮中精准启动重组，需设置未诱导对照组以控制泄露。
衣康酸（Itaconate）是一种抗炎代谢物，在多种炎症疾病中具有治疗潜力。然而，其免疫调节功能主要基于体外生成的巨噬细胞或细胞系，而其在组织驻留巨噬细胞中的作用，目前仍知之甚少。2025 年 6 月 16 日，同济大学大学附属东方医院呼吸与危重症医学科王飞龙/郭忠良/李强教授团队在 Cell Me
靶向人源GPR65的抗体与小分子在哪做体内评价？hGPR65人源化小鼠（NM-HU-220504）体内表达人源序列GPR65，已完成RT-PCR与Western blot验证，脾、肺、肝、肾多组织检测流程已建立。适用于炎症与肿瘤免疫微环境方向的人源受体体内研究，可查询目录号与配套品系。
TYRO3 与 AXL、MERTK 同属 TAM 受体酪氨酸激酶家族，参与细胞存活、增殖及免疫调节等过程。研究表明，TYRO3 在多种肿瘤中存在异常表达，并与肿瘤进展、耐药及免疫抑制性微环境的形成相关，是肿瘤治疗领域受到关注的候选靶点之一。由于抗人 TYRO3 的候选抗体与小鼠 Tyro3 之间存在物种差异，在普通小鼠体内难以准确评价其结合与功能，靶点人源化小鼠模型成为该类研究的重要工具。
