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Cell Mol Biol Lett | 安徽医科大学/安徽医科大学第一附属医院团队揭示GPR161经C5aR1驱动巨噬细胞糖酵解重编程加剧急性肺损伤

该研究使用南模生物Lyz2-Cre、R26-CreERT2工具小鼠(目录号待确认)构建全身性和巨噬细胞特异性条件性敲除模型，证实GPR161通过靶向补体受体C5aR1放大C5a-C5aR1信号、驱动巨噬细胞糖酵解重编程并加剧急性肺损伤的炎症反应，发表于Cellular & Molecular Biology Letters(IF≈5.7)。为急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、巨噬细胞代谢重编程、补体信号、炎症调控等方向提供了Cre-loxP条件性敲除实验设计和SCI期刊发文案例。安徽医科大学第一附属医院孙耕耘团队完成。

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自免和炎症疾病药物开发，离不开这些小鼠！

人体免疫系统包括先天免疫和适应性免疫，先天免疫是半特异性的第一道防线，负责对身体损伤、伤口和病原体进行初步的防御反应。先天免疫激活适应性免疫，两者均受到高度动态调控，以确保和维持组织稳态。若这两者之间的协调失衡，可能导致急性炎症的持续存在，转变为慢性炎症，甚至可能在易感个体中诱导自身免疫反应。这种改

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Mil Med Res | 武汉大学中南医院团队揭示USP18经PTEN-L-Parkin轴加剧心肌缺血再灌注损伤

心脏特异性基因敲除小鼠（Usp18-Flox(2)，NM-CKO-215042）用于USP18功能研究，证实USP18经PTEN-L抑制Parkin线粒体自噬、加重心肌缺血再灌注损伤。研究发表于Military Medical Research（IF=29），为心肌缺血再灌注损伤、线粒体自噬与去泛素化酶机制研究提供模型参考。武汉大学中南医院胡笑容、鲁志兵团队完成。

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直播预告│衣康酸的角色逆转！CM作者详解最新研究成果

衣康酸（Itaconate）是一种抗炎代谢物，在多种炎症疾病中具有治疗潜力。然而，其免疫调节功能主要基于体外生成的巨噬细胞或细胞系，而其在组织驻留巨噬细胞中的作用，目前仍知之甚少。2025 年 6 月 16 日，同济大学大学附属东方医院呼吸与危重症医学科王飞龙/郭忠良/李强教授团队在 Cell Me

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Bone Res | JMJD3表观重塑p16⁺细胞促进肌腱损伤修复新机制

肌腱损伤、跟腱断裂修复难题有了新解。研究发现损伤后聚集的p16INK4a⁺间充质细胞通过组蛋白去甲基化酶JMJD3降低H3K27me3、激活胶原基因，促进肌腱损伤修复与再生。上海市第六人民医院刘珅、中南大学湘雅医院李宇晟团队在《Bone Research》发表该成果，为肌腱损伤、运动损伤修复提供新的表观遗传干预靶点。

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STTT | 南模生物助力揭示新冠病毒诱导肺纤维化的潜在机理

2022年11月25日，空军军医大学陈志南院士及朱平教授、边惠洁教授、张征教授共同通讯在Signal Transduction and Targeted Therapy（IF=38）在线发表题为“CD147 contributes to SARS-CoV-2-induced pulmonary fibrosis”的研究论文，该研究表明CD147参与 SARS-CoV-2诱导的肺纤维化。CD147是SARS-CoV-2及其变体的通用受体，可启动与COVID-19相关的细胞因子风暴，本文系统分析了SARS-CoV-2及其delta变异感染的人源CD147转基因小鼠的肺部发病机制。

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周斌研究组揭示成体Sca1+心脏干细胞的分化潜能

Sca1 心脏干细胞 干细胞分化

12月18日，国际学术期刊Circulation 在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组的科研成果“Fate Mapping of Sca1+ Cardiac Progenitor Cells in the Adult Mouse Hearts”。研究人员利用特异性标记心脏Sca1+干细胞的Sca1-2A-CreER小鼠，揭示Sca1+心脏干细胞在正常生理和心脏损伤模型中能转分化为心脏内皮细胞和成纤维细胞，不转分化为心肌细胞。本研究揭示了Sca1+心脏干细胞的转分化潜能，有助于研究人员进一步深入了解成体心脏中Sca1+干细胞的作用，为心血管再生医学研究提供新的思路。

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造模百科 | 炎症性肠病小鼠模型

炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease, IBD)是消化道组织长期（慢性）炎症疾病的统称，其中包含两大类疾病：溃疡性结肠炎和克罗恩病。1克罗恩病(Crohn’s disease，CD)：一种慢性透壁性炎症性肠病 ，通常累及末端回肠和结肠，但也可发生在胃肠道任何部分。症状包括

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EAE人源化小鼠模型，自免双抗药物检测新利器

本文介绍南模生物 EAE 人源化小鼠模型，可用于多发性硬化（MS）研究与自免双抗药物检测。EAE 是模拟 MS 的核心模型，MOG1-125 诱导的 hCD3/hCD19 人源化小鼠更贴近患者病理。实验显示 Anti‑CD3/CD19 双抗可有效改善模型症状，该模型提升临床前药效评价转化价值。

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Map2-2A-CreERT2 成熟神经元诱导型 Cre 工具鼠

Map2-2A-CreERT2（NM-KI-00037）是以成熟神经元标志物 Map2 驱动的他莫昔芬诱导型 Cre 工具鼠，可在成熟神经元中实现时间可控的条件性基因操控与谱系标记，用于创伤性脑损伤、癫痫、神经元死亡等研究，遗传背景 C57BL/6，活体供应。

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