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Mil Med Res | 武汉大学中南医院团队揭示USP18经PTEN-L-Parkin轴加剧心肌缺血再灌注损伤

心脏特异性基因敲除小鼠（Usp18-Flox(2)，NM-CKO-215042）用于USP18功能研究，证实USP18经PTEN-L抑制Parkin线粒体自噬、加重心肌缺血再灌注损伤。研究发表于Military Medical Research（IF=29），为心肌缺血再灌注损伤、线粒体自噬与去泛素化酶机制研究提供模型参考。武汉大学中南医院胡笑容、鲁志兵团队完成。

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6.30丨吴杰教授分享Circulation成果背后的故事

本期《遇见科学家》栏目，我们非常荣幸邀请到该文章的通讯作者、华中科技大学吴杰教授做客南模生物直播间，为大家带来「移植排斥与移植耐受」的线上课程，由浅入深地讲解移植相关的免疫学知识，并分享生物医学研究的思路和技巧。

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大心脏的“是”与“非”

心肌肥大的发生发展是非常复杂的，涉及多条信号通路和多种细胞。基因修饰小鼠模型，可作为复杂信号研究的有力工具，并能够指导靶向药物的开发，在心肌肥大这一领域有着不可替代的优势。南模生物可提供多种心血管特异的Cre工具鼠和重要靶点的基因修饰小鼠，助力心血管系统的研究。

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巧用谱系示踪技术洞察心脏发育的秘密

胚胎发育 心脏发育 NMC

6月12日，国际学术期刊Circulation Research 在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组的最新科研成果“Genetic Tracing Identifies Early Segregation of the Cardiomyocyte and Non-Myocyte Lineages”。

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周斌研究组揭示成体Sca1+心脏干细胞的分化潜能

Sca1 心脏干细胞 干细胞分化

12月18日，国际学术期刊Circulation 在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组的科研成果“Fate Mapping of Sca1+ Cardiac Progenitor Cells in the Adult Mouse Hearts”。研究人员利用特异性标记心脏Sca1+干细胞的Sca1-2A-CreER小鼠，揭示Sca1+心脏干细胞在正常生理和心脏损伤模型中能转分化为心脏内皮细胞和成纤维细胞，不转分化为心肌细胞。本研究揭示了Sca1+心脏干细胞的转分化潜能，有助于研究人员进一步深入了解成体心脏中Sca1+干细胞的作用，为心血管再生医学研究提供新的思路。

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Isl1-CreERT2 可诱导 Cre 工具鼠：心脏祖细胞谱系示踪研究

Isl1-CreERT2（NM-KI-00013）是他莫昔芬诱导型 Cre 工具鼠，可特异性标记第二心场 Isl1+ 祖细胞及其后代，用于心脏发育、双同源重组、血管起源异质性等谱系示踪研究，遗传背景 C57BL/6，活体供应。

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Circulation丨南模生物助力广州妇儿中心科研成果登上国际心脏和心血管系统研究领域顶级期刊

2020年11月19日，广州市妇女儿童医疗中心儿科研究所心血管疾病实验室邓伟豪课题组在国际心脏和心血管系统研究领域顶级杂志Circulation发表题为Circular RNA CircMAP3K5 acts as a microRNA-22-3p sponge to promote resolution of intimal hyperplasia via TET2-mediated SMC differentiation的科研论文，中心儿科研究所曾智博士为第一作者，中山大学孙逸仙纪念医院心外科和耶鲁大学心血管研究中心作为合作单位同时参与研究。南模生物为该研究构建了miR-22-KO 小鼠模型。

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JCI | 谱系示踪技术揭示心脏修复再生中新血管形成的机制

血管内皮细胞 心脏修复 新生血管

2017年6月26日，中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组在国际学术期刊《 Journal of Clinical Investigation》上发表了题为“Preexisting endothelial cells mediate cardiac neovascularization after injury”的论文，揭示了成体心脏修复再生中新生血管的来源。

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Cell Research | 点突变小鼠模拟人类心脏综合症模型，发现PRKAG2基因作为治疗遗传性心脏病潜在靶点

PRKAG2基因 PRKAG2心脏综合征 遗传性心脏病

利用PRKAG2基因点突变小鼠，模拟了人类心脏综合症，并通过CRISPR/Cas9基因组编辑成功校正小鼠的PRKAG2突变。 复旦大学附属中山医院的主任医师颜彦课题组和武汉大学生命科学学院的宋保亮教授课题组的这项研究于2016年8月发表在《Cell Research》上，题为“Genome editing with CRISPR/Cas9 in postnatal mice corrects PRKAG2 cardiac syndrome”。

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