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Nature Genetics | 南模生物助力揭示心内膜起源的成纤维细胞调控心脏纤维化

南模生物为该研究构建了多种基因修饰小鼠:R26-LSL-RSR-tdT-DTR, Tnnt2-Dre-Cre-tdTomato, Npr3-tTA以及Col1a2-RSR-CreER等。

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Scientific Reports | Sema3a-CreERT2小鼠用于特异靶向心脏Purkinje纤维

浦肯野纤维 Sema3a

2018年2月,中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组又有新科研成果发表在 Scientific Reports 上,题为“Genetic targeting of Purkinje fibres by Sema3a-CreERT2 ”,提供了一种新的遗传学工具——Sema3a-CreERT2工具鼠——用于研究调节浦肯野纤维功能的分子机制。本研究中Sema3a-CreERT2 工具鼠由上海南方模式生物构建。

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Circulation Research |器官特异性血管遗传靶向技术

顺序交叉遗传靶向操纵系统 靶向技术

5月15日,中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组在国际学术期刊Circulation Research上发表了题为“Genetic Targeting of Organ-Specific Blood Vessels”的最新研究成果。

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谱系示踪的难点——基因标记的异位表达如何避免?(下)

通常,细胞或组织中的特异性 Marker 意味着启动子的活性在这种细胞类型中相对较高,而并非在其他细胞中完全不表达。在其他细胞中,目的启动子也可能被弱激活,这种现象也被叫做异位表达。异位表达对谱系追踪的影响很大,常常会导致一些关于细胞命运的争议。图. 异位表达对谱系示踪的影响[1]为了更精准的标记特

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Dev Cell | 南模生物助力揭示心脏内皮细胞发育谱系

心脏 内皮细胞 细胞发育 细胞谱系

南模生物为该研究构建了WT1-mGFP和Nfatc1-aGFP-N-tTA基因修饰小鼠。

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PNAS | NDUFA13条件性敲除小鼠揭示NDUFA13 在缺血再灌注损伤过程中对心肌的保护作用

NDUFA13 缺血再灌注损伤 心肌保护

2017年11月7日,PNAS在线发表了浙大医学院朱伟和王建安课题组发表的题为“Electron leak from NDUFA13 within mitochondrial complex I attenuates ischemia-reperfusion injury via dimerized STAT3”的文章,揭示了 NDUFA13 在缺血再灌注损伤过程中对心肌的保护作用。本研究中 NDUFA13 条件性敲除小鼠由上海南方模式生物构建和繁育。

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大心脏的“是”与“非”

心肌肥大的发生发展是非常复杂的,涉及多条信号通路和多种细胞。基因修饰小鼠模型,可作为复杂信号研究的有力工具,并能够指导靶向药物的开发,在心肌肥大这一领域有着不可替代的优势。南模生物可提供多种心血管特异的Cre工具鼠和重要靶点的基因修饰小鼠,助力心血管系统的研究。

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直播预告 | 心脏纤维化及靶向干预

心脏纤维化是心肌层内细胞外基质(ECM)过度沉积的结果,与多种心脏疾病密切相关,是临床干预的重要目标。然而,成纤维细胞中ECM产生的机制尚未完全阐明。PW1是一个由父系等位基因表达的印迹基因,而从头嘌呤生物合成(DNPB)是核苷酸合成的重要途径。然而,PW1和DNPB在心肌缺血时心肌成纤维细胞产生E

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12.21 | Circulation一作分享糖尿病性心肌病研究新进展

本期《遇见作者》栏目,我们非常荣幸邀请到该文章的第一作者谢赛阳博士,于12月21日(周四)晚19:00做客南模生物直播间,为大家带来「心肌细胞USP28调控糖尿病心肌线粒体形态功能缺陷和脂质代谢」主题分享。通过本次的公益分享,以期与更多的学者进行学术交流,共同促进糖尿病性心肌病相关研究。

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Cell Research | 点突变小鼠模拟人类心脏综合症模型,发现PRKAG2基因作为治疗遗传性心脏病潜在靶点

PRKAG2基因 PRKAG2心脏综合征 遗传性心脏病

利用PRKAG2基因点突变小鼠,模拟了人类心脏综合症,并通过CRISPR/Cas9基因组编辑成功校正小鼠的PRKAG2突变。 复旦大学附属中山医院的主任医师颜彦课题组和武汉大学生命科学学院的宋保亮教授课题组的这项研究于2016年8月发表在《Cell Research》上,题为“Genome editing with CRISPR/Cas9 in postnatal mice corrects PRKAG2 cardiac syndrome”。

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