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NPG-STTT | ASAP3条件基因敲除小鼠模型揭示ASAP3通过Arf-GTP调控胃酸分泌与胃壁细胞微绒毛的形成

ASAP3 胃酸的分泌机制 GTP酶

利用ASAP3条件性基因敲除小鼠模型研究ASAP3在胃酸分泌调控中的功能,该研究成果于2017年2月24日发表于Nature Publication Group的《Signal Transduction and Targeted Therapy》杂志,题为“ASAP3 regulates microvilli structure in parietal cells and presents intervention target for gastric acidity”。

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课程预告 | 人源化小鼠模型在药物临床前研究中的应用

临床前研究 药物临床前研究 人源化小鼠模型

本期线上讲座将由朱海燕博士详细介绍人源化小鼠模型在药物临床前研究中的应用,为业内抗体药物研发企业的临床前研究提供重要的参考依据。

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PNAS | NDUFA13条件性敲除小鼠揭示NDUFA13 在缺血再灌注损伤过程中对心肌的保护作用

NDUFA13 缺血再灌注损伤 心肌保护

2017年11月7日,PNAS在线发表了浙大医学院朱伟和王建安课题组发表的题为“Electron leak from NDUFA13 within mitochondrial complex I attenuates ischemia-reperfusion injury via dimerized STAT3”的文章,揭示了 NDUFA13 在缺血再灌注损伤过程中对心肌的保护作用。本研究中 NDUFA13 条件性敲除小鼠由上海南方模式生物构建和繁育。

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小鼠的遗传谱系追踪玩法,你搞懂了吗?

南模生物长期关注谱系示踪模型,具有丰富的模型资源,点击了解详情。

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Cell Research | 条件性基因敲除小鼠揭示Prrt2基因缺失如何导致PKD运动障碍

Prrt2基因缺失 运动障碍

2017年10月20日,Cell Research 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所神经科学国家重点实验室熊志奇研究组的研究论文“PRRT2 deficiency induces paroxysmal kinesigenic dyskinesia by regulating synaptic transmission in cerebellum”,报道了小脑和运动障碍研究进展,详细而系统地揭示了 PRRT2 在脑内的表达和功能,首次体内实验确认了 PKD 发病的 PRRT2功能缺失机制,揭示了 PRRT2 在突触 SNARE 复合体形成和囊泡释放中的重要调节作用和阵发性运动诱发性运动障碍的神经环路原理。文中 Prrt2 flox 小鼠由上海南方模式生物构建。

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CELL | TMCO1:内质网中的钙过载激活钙离子通道

钙离子通道 TMCO1 钙稳态

利用基因敲除小鼠模型证实,TMCO1是一个内质网Ca2+过载激活的Ca2+通道。这一重要的研究发现发布在2016年5月19日的《Cell》杂志上,题为“TMCO1 Is an ER Ca(2+) Load-Activated Ca(2+) Channel” 。

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改写教科书:利用基因修饰小鼠发现第四层脑膜SLYM!

脑膜

今年Maiken Nedergaard研究团队颠覆性地发现了在蛛网膜下腔中存在一种特殊的淋巴样膜,形成了大脑的第四层脑膜结构,被称为蛛网膜下腔淋巴样膜(Spider-Like Lymphatic Membrane,SLYM),它在物质交换和免疫监视方面发挥着关键作用。这一发现重新定义了大脑脑膜系统,其研究成果发表于Science科学杂志。

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Nat Commun | 南模生物助力GSDME介导的细胞焦亡促进动脉粥样硬化的进展及其相关炎症研究

南模生物为该研究提供了GSDME-KO、ApoE−KO敲除小鼠模型。

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Cell Stem Cell:南模生物助力揭示成年之后不再长高的生理机制

9月8日,国际学术期刊Cell Stem Cell在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心(生物化学与细胞生物学研究所)周斌研究组最新研究进展“Tracing the skeletal progenitor transition during postnatal bone formation”。该工作揭示了小鼠青春期前后骨骼干细胞(Skeletal stem cell)属性发生转变,这为青春期间骨骼生长模式的转变提供了细胞基础,也为实现成体骨骼继续增长指明了方向。南模生物为该研究构建了Lepr-DreER、Col2-Dre及Acan-Dre工具小鼠模型。

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