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JCI丨南模生物助力陆前进/赵明团队揭示E4BP4调控自身免疫性疾病的重要机制

2020年6月2日,中南大学湘雅二医院皮肤科(医学表观基因组学湖南省重点实验室)陆前进、赵明课题组在Journal of clinical investigation杂志在线发表题为E4BP4 mediated inhibition on T follicular helper cell differentiation is compromised in autoimmune diseases的研究论文。南模生物为该研究构建了E4bp4-Rosa26小鼠模型。

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一文揭秘!绿色荧光蛋白的前世今生

说起绿色荧光蛋白(Green Fluorescent Protein,简称GFP),各位科研工作者一定不陌生。GFP是一种具有自发荧光的蛋白质,现已被广泛应用于生物学研究、成像、分子生物学及生物医学等多个领域。关于GFP的历史最早可以追溯到1962年。今天小编就其不同品类及应用的角度,为大家介绍荧光蛋白的“起点”——GFP

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Cre-Lox系统新玩法:DiCre、Split-Cre与FISC三种工具小鼠精准调控方案详解

本文介绍基于转基因小鼠的三种新型Cre系统:DiCre系统(2003年,雷帕霉素诱导的时间调控)、Split-Cre系统(2009年,双启动子精准定位细胞类型)、FISC系统(2020年,远红光诱导的无毒性调控),以及基于AAV载体的Cre-Lox应用(灵活但包装容量受限)

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小胶质细胞基因靶向模型:Tmem119-CreERT2

南模生物自主研发,构建了一种新的小胶质细胞基因靶向模型,Tmem119-CreERT2工具小鼠,该小鼠可用于特异性研究小胶质细胞的功能。

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面对岁月杀手,如何才能让他们忘不了?——南模生物提供多种小鼠模型,助力阿尔兹海默病研究

面对如此大的市场需求,众多药企加入阿尔兹海默症药物开发,但是过去30年针对老年痴呆症的新药开发都以失败告终,很多人开始纷纷抛弃淀粉样蛋白假说,取而代之的是寻找风险因子作为新靶点。今天主要介绍其中两个新靶点:APOE4和TREM2。

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Cell | 同济大学发现软骨再生新机制,为2亿关节炎患者带来新希望

2025年7月21日,同济大学生命科学与技术学院、附属东方医院岳锐教授团队联合海南医科大学邹卫国教授团队在国际顶级学术期刊《Cell》在线发表了题为“Procr+ chondroprogenitors sense mechanical stimuli to govern articular cart

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人源化小鼠模型在CAR-T疗法临床前验证中的应用:从模型选择到体内药效评价

本文系统解析CAR结构设计与代际演进(1.0–5.0),梳理不同模型的适用场景,并展示南模生物作为临床前CRO服务平台在Hu-PBMC与Hu-HSC人源化小鼠上验证In vivo CAR-T抗肿瘤药效的实际案例数据。

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老套路新玩法,关于Cre鲜为人知的一面

传统的Cre-lox系统虽然可以特异性的标记目的细胞的靶基因。同时后续也可以通过CreERT2的方式,实现时间上对Cre的控制。但是在使用过程中还是常常遇到各种问题:单基因是否能特异性的标记某类细胞?他莫昔芬诱导要不要考虑代谢问题,毒性问题呢?万一这类细胞找不到合适的靶基因又该怎么呢?今天小编为您细说Cre-lox系统的老套路和新玩法。

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Nature Immunology | 西湖大学医学院董晨团队发现CD4⁺ T细胞新亚群,揭示肠道炎症新机制

2026 年 4 月,西湖大学董晨团队在《Nature Immunology》发表研究,发现高表达颗粒酶 K 的新型 CD4⁺ T 细胞亚群 ThK。该亚群独立于经典辅助 T 细胞谱系,由转录因子 EOMES 核心调控,在肠道炎症中发挥关键作用。EOMES 缺陷可显著减轻结肠炎,为炎症性肠病等慢性炎症疾病提供新治疗靶点。

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Cell Research | 天冷为何血栓高发?复旦赵晨/杨云龙团队揭示寒冷加重静脉闭塞的新机制

2026年7月30日,复旦大学附属眼耳鼻喉科医院赵晨教授团队、复旦大学基础医学院杨云龙教授团队联合瑞典卡罗林斯卡医学院曹义海教授团队在Cell Research在线发表题为“Cold exposure aggravates vein occlusion through non-shivering thermogenesis-induced thrombocytopoiesis”的研究论文。该研究首次揭示:寒冷暴露激活脂肪组织非颤抖性产热(non-shivering thermogenesis, NST),诱导脂解并升高循环游离脂肪酸(circulating free fatty acids, c-FFAs)水平,后者经巨核细胞β-氧化促进C/EBPα乙酰化并上调GATA-1和NF-E2,驱动血小板生成,最终加重静脉闭塞(vein occlusion, VO)。

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