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小鼠

C1qb-KO

品系名:C57BL/6JSmo-C1qbem1Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KO-190758

敲除C1qb基因exon 3,建立C1qb基因敲除小鼠模型。

小鼠

Ccl12-KO

品系名:C57BL/6JSmo-Ccl12em1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-190765

敲除Ccl12基因exon 2,建立Ccl12基因敲除小鼠模型。

小鼠

hCD27(2)

品系名:C57BL/6JSmo-Cd27tm3(hCD27)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-HU-190035
验证数据:有

通过同源重组,将小鼠基因Cd27进行人源化修饰。原hCD27(NM-HU-00093)小鼠模型因技术原因已下架。

小鼠

SCID

品系名:CB17-Prkdcscid/Smoc
品系状态:活体 | 目录号:SM-015
验证数据:有  |  发表文献:1篇

SCID小鼠即严重联合免疫缺陷小鼠,1983年由美国的波斯玛M.J(BosmaM.J)首先从C•B-17/Icr近交系小鼠中发现,由位于第16号的染色体,又称为SCID的单个隐性基因发生突变所致。SCID小鼠是C.B-17/lcrJ的同源近交系,毛色为白色,该品系表现出严重的联合免疫缺陷症状,B细胞和T淋巴细胞功能缺失,大多数纯合子没有可检测的IgM、IgG1、IgG2a、IgG2b、IgG3或IgA,且该品系的胸腺、淋巴结和脾滤泡几乎没有淋巴细胞;但品系有正常的NK细胞、巨噬细胞和粒细胞。SCID小鼠常用于接种同种异体或异种移植物,是细胞移植实验的理想模型。

小鼠

huPBMC-(M-NSG)

品系名:huPBMC-(M-NSG)
品系状态:活体 | 目录号:NM-NSG-015
验证数据:有  |  发表文献:2篇

PBMC人源化(hPBMC)小鼠是用来进行传染病、GvHD及肿瘤免疫的有效模型。人源PBMC中的T细胞受到小鼠异种抗原刺激而增殖,其他类型细胞则维持较低含量或过早消亡。PBMC人源化小鼠体内的人源细胞以T细胞为主,适合需要T细胞免疫反应的各类研究。但T细胞也会对受体小鼠进行过度免疫攻击,进而引发移植物抗宿主病(GvHD),并可在数周之后引起小鼠死亡。所以PBMC人源化小鼠可供实验的窗口期较短,只适合于短期性研究。在M-NSG-B2m小鼠基础上构建的PBMC人源化小鼠剔除了MHC class I分子的β亚基基因B2M,将可延缓人源免疫细胞对宿主的攻击,延长实验窗口期。

小鼠

NOD SCID

品系名:NOD.Cg-Prkdcscid/NifdcSmoc
品系状态:活体 | 目录号:SM-019
验证数据:有  |  发表文献:18篇

该品系为非肥胖糖尿病(NOD)小鼠背景携带Scid自发突变,NOD SCID小鼠不会发生糖尿病,缺乏T细胞和B细胞,同时具备固有免疫缺陷。NOD SCID小鼠适合移植的细胞系种类较裸鼠更多;适用于部分PDX模型的移植;自发胸腺淋巴瘤,寿命短(约为6-9个月),不适合长期实验。

小鼠

huHSC-(M-NSG)

品系名:huHSC-(M-NSG)
品系状态:活体 | 目录号:NM-NSG-017
验证数据:有  |  发表文献:8篇

人源化小鼠系将人的脐带血、胎肝造血干细胞(hHSC)移植到辐照清髓的M-NSG小鼠体内的模型。HSC移植后可以定植在小鼠骨髓,并不断产生各类造血或免疫细胞,如T细胞、B 细胞、NK 细胞、髓系细胞等。由于其免疫细胞是在小鼠体内发育而出,对小鼠宿主产生耐受,因而不会出现GvHD现象,人源免疫细胞将稳定存在,且重建后的免疫细胞类型较PBMC人源化小鼠丰富。

小鼠

Foxp3-IRES-tdTomato-2A-Cre

品系名:C57BL/6JSmo-Foxp3em3(IRES-tdTomato-2A-iCre)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-190119
验证数据:有

将IRES-tdTomato-2A-Cre共表达结构插入到小鼠Foxp3基因终止密码子处。 可用于研究自身免疫中的调节性 T 细胞功能,特别是 1 型糖尿病

小鼠

KPC

品系名:C57BL/6JSmo-Trp53em4(R172H)Krasem4(LSL-G12D)Tg(Pdx1-cre)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-210096
验证数据:有  |  发表文献:7篇

KPC小鼠是目前成功建立的一种胰腺导管腺癌模型小鼠,具有很多与人胰腺癌相似的特点,如胰腺内皮细胞瘤形成,强烈的免疫反应。80%的KPC小鼠出现了肝转移和肺转移的现象。KPC小鼠包含了KRAS和TP53基因突变,而在人胰腺癌的研究中发现,分别有80%和70%的患者表达这两种突变蛋白。 KPC小鼠的P53基因含有一个显性抑制性点突变( TP53R172H ),KRAS基因含有一个条件性活化点突变(KRASG12D)。KRAS突变基因的上游含有lox-stop-lox终止序列,其在没有cre重组酶的条件下是不表达的。将Cre重组酶连接到PDX1的启动子后,其将在胰腺的腺泡、胰岛和导管中表达。在Cre介导的基因重组中,突变的KRAS基因含有的lox-stop-lox终止序列被切除,从而可在胰腺中表达KRASG12D蛋白。 通过Trp53-R172H、Kras-LSL-G12D和Pdx1-Cre-Tg交配获得。

小鼠

Rhbdf2-Flox

品系名:B6;129S-Rhbdf2tm1(flox)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-CKO-00073

loxp位点位于Rhbdf2基因4号至9号外显子区域两侧。若与Cre品系小鼠交配的后代可在Cre酶表达的组织中条件性敲除该基因。该基因缺失可能造成肿瘤坏死因子TNF分泌异常和免疫功能异常。

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