该研究通过衰老与年轻小鼠TBI模型结合多组学与表观基因组分析，证实老年TBI脑内富集促炎型NLRP3+小胶质细胞、糖酵解增强与促炎染色质开放耦联，并鉴定转录因子ELF1驱动促炎表型、Imeglimin抑制ELF1改善老年TBI结局，发表于Journal of Clinical Investigation(IF=14.3)。为创伤性脑损伤、神经炎症、小胶质细胞生物学、衰老机制等方向提供了小鼠TBI模型研究策略和顶刊发文案例。南通大学附属医院施炜、龚佩佩团队完成。
该研究使用Jaml基因敲除小鼠(目录号：NM-KO-200275)结合LPS诱导的急性肺损伤小鼠模型，证实多巴胺D1受体信号经JAML/IL-10轴维持线粒体稳态、减轻巨噬细胞介导的急性肺损伤，发表于Journal of Neuroinflammation(IF=11.5)。为急性肺损伤、ARDS、神经免疫调控、巨噬细胞极化等方向提供了基因敲除小鼠验证策略和Q1期刊发文案例。同济大学附属东方医院团队联合南京医科大学团队完成。
