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裸鼠长毛,实验还能照常做吗?

1962年,英国Ruchill医院发现了首例具有免疫功能障碍的小鼠——裸鼠(Nude),其命名源于全身无毛的特征。导致其免疫缺陷的关键在于Foxn1基因突变,该突变使裸鼠缺乏功能性胸腺和T淋巴细胞,进而破坏了关键的适应性免疫应答(如T细胞介导的免疫应答和辅助T细胞介导的抗体形成)。这一缺陷使得裸鼠通

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一文看懂什么是免疫系统人源化小鼠

免疫系统人源化小鼠模型是通过将人的造血细胞、淋巴细胞或组织植入免疫缺陷小鼠体内,从而使其重建人类免疫系统的小鼠模型。它们可有效地重建人类免疫系统,更好地模拟人体免疫特征。

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现货特惠促销 | HSC模型全新升级!让免疫重建更进一步

HSC(CD34+)模型是目前临床前应用的一类重要的免疫系统人源化小鼠模型,通过将人CD34+造血干细胞(HSC)由腹腔或者尾静脉注入免疫缺陷小鼠,可以实现了人类免疫系统的重建。01基于M-NSG背景构建的HSC模型    M-NSG   (NM-NSG-00

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全面解析!哮喘和特应性皮炎的强势靶点IL-4R

靶向IL-4R的药物适应症有特应性皮炎、哮喘、慢性鼻窦炎伴鼻息肉病、嗜酸性食管炎、结节性痒疹等,而这个重磅消息将再次扩大其适应症范围。

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【首例Nigri-nox重组酶工具鼠】谱系示踪新利器

同源重组 重组酶

8月15日,国际学术期刊Development在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组的科研成果“Dual genetic tracing system identifies diverse and dynamic origins of cardiac valve mesenchyme”。 该研究首次基于Nigri-nox同源重组构建转基因工具小鼠,并利用基于Nigri-nox和Cre-loxP系统构建了更为精准的双同源重组系统,具有能够在体内同时标记并示踪两群独立的干细胞群能力,并利用此新系统揭示了心脏瓣膜间充质细胞的起源及动态变化。Nigri-nox系统与传统的Cre-loxP系统相结合在体内的成功应用为发育、疾病和再生研究提供了更多的技术选择。 研究所用世界首只体内受Nigri-nox系统调控的转基因工具小鼠——Cdh5-Nigri小鼠,和R26-NLR(Rosa26-nox-loxP-reporter)示踪小鼠均由南模生物构建。

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周斌研究组揭示成体Sca1+心脏干细胞的分化潜能

Sca1 心脏干细胞 干细胞分化

12月18日,国际学术期刊Circulation 在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组的科研成果“Fate Mapping of Sca1+ Cardiac Progenitor Cells in the Adult Mouse Hearts”。研究人员利用特异性标记心脏Sca1+干细胞的Sca1-2A-CreER小鼠,揭示Sca1+心脏干细胞在正常生理和心脏损伤模型中能转分化为心脏内皮细胞和成纤维细胞,不转分化为心肌细胞。本研究揭示了Sca1+心脏干细胞的转分化潜能,有助于研究人员进一步深入了解成体心脏中Sca1+干细胞的作用,为心血管再生医学研究提供新的思路。

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Cell Research | Cre-loxp系统揭秘 m6A RNA 修饰如何调控精子发生

m6A修饰 精子发生

2017年9月15日,Cell Research 在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所童明汉研究组的研究成果 “Mettl3/Mettl14-mediated mRNA N6-methyladenosine modulates murine spermatogenesis”。该研究绘制了小鼠不同发育阶段生精细胞的 m6A RNA 修饰图谱,揭示了 m6A RNA 修饰通过调控精子发生过程中关键基因的转录后翻译,从而控制精子发生的分子机制。文中 Stra8-GFPCre 小鼠由南模生物构建。

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Cell | 同济大学发现软骨再生新机制,为2亿关节炎患者带来新希望

2025年7月21日,同济大学生命科学与技术学院、附属东方医院岳锐教授团队联合海南医科大学邹卫国教授团队在国际顶级学术期刊《Cell》在线发表了题为“Procr+ chondroprogenitors sense mechanical stimuli to govern articular cart

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Cell Research | 南模生物助力揭示减数分裂同源重组命运决定的表观遗传学基础

表观遗传学 同源重组 H3K4me3

2020年2月11日,中科院分子细胞卓越创新中心(上海生物化学与细胞生物学研究所)童明汉课题组与复旦大学生物医学研究院/附属中山医院蓝斐课题组、北京大学汤富酬课题组合作在Cell Research上发表论文“Refined spatial temporal epigenomic profiling reveals intrinsic connection between PRDM9-mediated H3K4me3 and the fate of double-stranded breaks”。

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