热销免疫缺陷小鼠
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11月19日，复旦大学附属妇产科医院黄荷凤院士团队联合杨红波、刘欣研究员团队，在国际知名期刊Signal Transduction and Targeted Therapy（STTT，IF=52.7）发表题为“Pyruvate kinase M2-mediated histone lactylati
2019国际遗传与表观遗传精准医疗论坛会议于2019年4月19日至21日在温州医科大学附属眼视光医院育英学术馆举办。
肌腱损伤、跟腱断裂修复难题有了新解。研究发现损伤后聚集的p16INK4a⁺间充质细胞通过组蛋白去甲基化酶JMJD3降低H3K27me3、激活胶原基因，促进肌腱损伤修复与再生。上海市第六人民医院刘珅、中南大学湘雅医院李宇晟团队在《Bone Research》发表该成果，为肌腱损伤、运动损伤修复提供新的表观遗传干预靶点。
本期我们非常荣幸邀请到了周斌研究员做客我们上海南模生物直播间，为大家讲解他是如何建立了基于双同源重组酶系统的遗传谱系示踪新技术，并利用该技术巧妙地解决了多个领域内的重要科学问题。
SIRT6缺失通过上调TDO2/KYNA轴抑制mTOR信号，导致突触可塑性受损与认知障碍。同济大学康久鸿团队在Experimental & Molecular Medicine揭示该机制，为胎儿生长受限诱发的认知缺陷提供了表观遗传-代谢-突触调控新靶点。
该研究通过衰老与年轻小鼠TBI模型结合多组学与表观基因组分析，证实老年TBI脑内富集促炎型NLRP3+小胶质细胞、糖酵解增强与促炎染色质开放耦联，并鉴定转录因子ELF1驱动促炎表型、Imeglimin抑制ELF1改善老年TBI结局，发表于Journal of Clinical Investigation(IF=14.3)。为创伤性脑损伤、神经炎症、小胶质细胞生物学、衰老机制等方向提供了小鼠TBI模型研究策略和顶刊发文案例。南通大学附属医院施炜、龚佩佩团队完成。
肥胖的人群快速增长，我们迫切的需要更加安全有效的治疗方法。合适的动物模型不但可以缩短基础研究的时间，也可以加速减肥药物从实验室研究到临床应用的步伐。当使用动物模型进行肥胖研究时，存在各种干扰因素，如遗传背景、饮食、性别等，我们需要根据自己的实验设计选择合适的模型。
该研究使用IG-DMR敲除小鼠模型，结合父源孕前咖啡因暴露大鼠模型，证实咖啡因经父体皮质酮升高诱导精子IG-DMR低甲基化，经Dlk1-Dio3印记域下调子代海马GLS并损伤vCA1-Pir-PVN神经环路，最终编程子代应激易感性，发表于Advanced Science(IF=14.1)。为父源暴露跨代效应、印记基因、HPA轴、应激相关精神障碍、神经环路等方向提供了敲除模型验证策略和高分期刊发文案例。武汉大学徐丹、寇皓团队完成。
miR-31 多发性硬化 银屑
建立MicroRNA miR-31条件性敲除和转基因小鼠，揭示了微小RNA(microRNA, miR)-31在多发性硬化和银屑病发生发展中的作用及其分子机制，为自身免疫性疾病的治疗提供重要理论基础。这两篇研究成果同时在线发表在《Nature》子刊《Nature Communications》上，题目分别为“MicroRNA-31 Negatively Regulates Peripherally Derived Regulatory T Cell Generation by Repressing Retinoic Acid-Inducible Protein 3”和“NF-κB-induced microRNA-31 promotes epidermal hyperplasia by repressing protein phosphatase 6 in psoriasis”。
2025年5月10日是第22个“世界狼疮日”。据2023年的一项荟萃分析结果显示，全球有系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）患者约341万例，其中我国患者达70万~100万例，总数位居首位。SLE是一种复杂的慢性自身免疫性疾病，又被称为“不死的癌症”，表
