热销免疫缺陷小鼠
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MC4R 是中枢调控能量代谢的关键受体，为单基因肥胖最常见致病基因，功能缺失会引发肥胖与代谢异常。靶向药物 Setmelanotide 已获批，Mc4r‑KO 小鼠可高度模拟人类肥胖、糖脂代谢紊乱及肝损伤，是代谢疾病研究与药物筛选的重要模型。
近年来，INHBE（Inhibin βE，抑制素亚基βE）凭借扎实的人类遗传学证据和快速推进的临床管线，成为全球代谢领域炙手可热的新星靶点。本文将从靶点生物学、前沿研究进展出发，介绍南模生物的hINHBE人源化小鼠模型及代谢/心血管疾病药效评价平台。
Micro-CT（micro computed tomography，微计算机断层扫描技术），又称微型CT、显微CT，是一种非破坏性的3D成像技术，是对X射线数据的二维或三维重建，可以在不破坏样本的情况下清楚了解样本的内部显微结构。它与普通临床的CT最大的差别在于分辨率极高，可以达到微米（μm）级别
GLP-1 减重药易致肌肉流失，MSTN 靶点此前在肌萎缩症研发受挫，现与 GLP-1 联用可有效保肌、不影响减脂，研发逻辑转向 “预防流失”，siRNA 等新技术也在布局。
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种以脂质代谢紊乱为特征的慢性炎症性血管疾病。它的主要病理特点是在大中型动脉的内膜及其中膜形成脂质条纹和粥样斑块，最终使血管腔变窄甚至阻塞。作为冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因，动脉粥样硬化导致的死亡率居高不下。
肥胖的人群快速增长，我们迫切的需要更加安全有效的治疗方法。合适的动物模型不但可以缩短基础研究的时间，也可以加速减肥药物从实验室研究到临床应用的步伐。当使用动物模型进行肥胖研究时，存在各种干扰因素，如遗传背景、饮食、性别等，我们需要根据自己的实验设计选择合适的模型。
hGLP1R/hGIPR/hGCGR三靶点人源化小鼠（目录号：NM-XA-240884）由hGLP1R/hGIPR与hGCGR人源化小鼠杂交获得，同时表达人源GLP-1R、GIPR与GCGR。以retatrutide为工具药物在高脂饮食诱导的肥胖模型上验证，可显著降低体重、血糖与血脂，改善糖耐量。为多靶点候选药物的减重、血糖与脂质代谢改善效果的体内评价提供人源化小鼠模型。
hGCGR/hGLP1R双靶点人源化小鼠（目录号：NM-HU-233747）由hGCGR与hGLP1R人源化小鼠杂交获得，同时表达人源GCGR与人源GLP-1R。以Cotadutide为工具药物在高脂饮食诱导的肥胖模型上验证，可显著降低体重与摄食量，改善血糖与糖耐量。为双靶点候选药物的减重、降糖及代谢改善体内评价提供人源化小鼠模型。
