热销免疫缺陷小鼠
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肿瘤学研究中，还原肿瘤的发展进程是科学家们研究的一大重点。在丰富的肿瘤小鼠模型中，有一类模型拥有肿瘤早期进展特征和自发肿瘤转移等优点，广泛应用于肿瘤的发生机制研究、肿瘤药物筛选和评估以及免疫治疗研究。这个模型就是基因修饰原发肿瘤小鼠模型，也在某些情况被称为自发性肿瘤小鼠模型。基因修饰原发肿瘤小鼠模型
Lcp1-KO(2)小鼠(目录号：NM-KO-263730)敲除Lcp1基因第3外显子使基因功能失活，可在整体动物水平观察LCP1缺失对免疫细胞发育与功能的影响，适用于免疫细胞迁移黏附与免疫突触形成机制研究、LCP1缺陷相关免疫缺陷表型机制探索、炎症反应中髓系细胞功能分析及肿瘤侵袭转移对照研究，为免疫与肿瘤相关方向提供整体动物研究工具。
上海交大团队借助 CRISPR-Cas9 筛选，发现STK40是肝癌免疫逃逸关键靶点。该基因通过双重通路介导耐药：既加速 IFNGR1 降解，削弱肿瘤对 CD8⁺ T 细胞杀伤的敏感性，又抑制 GM-CSF 分泌，阻碍 cDC1 激活 T 细胞。利用 LNP-siRNA 靶向 STK40，联合抗 PD-1 疗法可显著抑制肿瘤，为肝癌免疫治疗耐药提供新方案。
代谢性疾病是指物质合成代谢和分解代谢障碍所导致的一类疾病。这类疾病通常是指人体中一些物质，如脂肪、糖、蛋白质、嘌呤等异常代谢所引起的疾病。代谢性疾病已被认为是全球公共卫生领域正面临的重大挑战。从困扰数亿人的肥胖、糖尿病，到发病率逐年攀升的代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎和高尿酸血症等，这类疾病正悄无声息地侵蚀着现代人的健康基石。
该研究使用CAG-GFP绿色荧光报告小鼠(品系：B6.Cg-Tg(CAG-GFP)Smoc，目录号：NM-TG-00005)结合胚胎转录组分析与受精卵sgRNA/Cas9注射敲除，证实VIRMA/METTL3沉积的m6A修饰经IGF2BP3识别稳定Gata6等PrE特异mRNA、决定胚胎第二次细胞命运，发表于Nature Communications(IF=18.1)。为早期胚胎发育、细胞命运决定、m6A表观转录组、干细胞工程等方向提供了转基因报告小鼠研究策略和高分期刊发文案例。同济大学高绍荣、高亚威团队与北京大学刘军团队完成。
慢性胰腺炎（CP）是一种以胰腺组织不可逆损伤为特征的慢性炎症，病程迁延且缺乏根治手段。在新药研发中，构建病理改变与人类 CP 高度相似的疾病小鼠模型，是临床前CRO药效评价的关键环节。化学诱导（雨蛙素、精氨酸、DBTC、TNBS）、手术诱导（胰管结扎）和饮食诱导（CDE 饲料）三大类造模方案各有优劣，研究者可根据实验目的、成本和技术条件灵活选择。
神经源性MIF结合肿瘤细胞VCAM1，经ERK/STAT3上调CXCL8，形成自我放大的正反馈环，驱动胃癌神经侵犯（PNI）与远处转移。南方医科大学南方医院余江/陈韬团队联合北京清华长庚医院李国新团队在 Advanced Science 发表该研究，为PNI阳性胃癌提供预后标志物与可干预靶点。
GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）是过去二十年代谢疾病领域最具革命性的药物类别之一。从2005年首款产品艾塞那肽获批至今，GLP-1R相关研发管线已近800条。在如此程度的竞争下，GLP-1R相关代谢药物的研发思路已从“单靶点长效化”进入几个新阶段：口服便携化——旨在提高依从性、降低成本、避免注
该研究使用Tcrd-/-小鼠(目录号：NM-KO-190435)与Il17a-/-小鼠(目录号：NM-KO-00131)结合DSS结肠炎模型，证实生酮饮食经β-羟基丁酸促进Thomasclavelia spiroformis扩增、激活γδ17 T细胞释放IL-17A加重结肠炎，发表于Nature Communications(IF=18.1)。为溃疡性结肠炎、IBD、肠道菌群-免疫互作、酮体代谢等方向提供了基因敲除小鼠验证策略和高分期刊发文案例。刘维薇、陈磊、谢岑团队完成。
