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小鼠

Bhlha15-CreERT2(2)

品系名:C57BL/6JSmo-Bhlha15em2(kozak-CreERT2-WPRE-polyA)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-200158

将kozak-CreERT2-WPRE-polyA插入到小鼠Bhlha15基因起始密码子处。与此相似的品系还有Bhlha15-CreERT2(NM-KI-200080),该品系的构建方式是将CreERT2替换小鼠Bhlha15基因的编码区。

小鼠

Fcgr2b-Fcgr3-Fcgr4-KO/hPD-1/hCTLA-4

品系名:C57BL/6JSmo-Fcgr2bem1Fcgr3em1Fcgr4em1Pdcd1em1(hPDCD1)Ctla4em1(hCTLA4)Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KO-220070

在hPD-1/hCTLA4(NM-HU-00079)的背景上,敲除从Fcgr3基因的上游到Fcgr2b基因的3’UTR之间的所有序列,获得Fcgr2b-Fcgr3-Fcgr4-KO/hPD-1/hCTLA4小鼠模型。

小鼠

Ly6g-2A-DTRGFP(BALB/c)

品系名:BALB/cJSmo-Ly6gem(2A-DTRGFP)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-204997
验证数据:有

将2A-DTRGFP插入到小鼠Ly6g基因终止密码子。

小鼠

hPVRL2

品系名:C57BL/6JSmo-Nectin2tm1(hNECTIN2)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-HU-2000084
验证数据:有

通过同源重组,将小鼠Nectin2基因进行人源化修饰。

小鼠

R26-CAG-LSL-hIDH2*R140Q-IRES-Luc-2A-tdTomato

品系名:C57BL/6JSmo-Gt(ROSA)26Sortm1(CAG-LSL-IDH2(R140Q)-IRES-Luciferase-2A-tdTomato)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-190075

将CAG-LSL-IDH2(R140Q)-IRES-Luciferase-2A-tdTomato插入到小鼠Rosa26基因中。

小鼠

Il4-Luc-2A-EGFP

品系名:C57BL/6JSmo-Il4em1(Luc-eGFP)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-00021
验证数据:有

将luciferase-2a-egfp-pA表达片段插入到Il4翻译起始位点ATG后。该品系小鼠Il4基因表达缺失,同时该内源启动子驱动报告基因表达。报告基因的表达强度反映了Il4的激活程度,可以在活体中实时跟踪炎症因子Il4,将表达模式可视化。这些小鼠模型对于免疫细胞分类与示踪、免疫过程与疾病机制研究、药物靶点研究与药物开发等领域都具有非常重要的意义与价值。

小鼠

Pbsn-2A-CreERT2

品系名:C57BL/6JSmo-Pbsnem1(V5-2A-CreERT2-WPRE-polyA)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-200190
验证数据:有

将V5-2A-CreERT2-WPRE-polyA共表达结构插入到小鼠Pbsn基因终止密码子处。

小鼠

hIL2RA/hIL2RB/hIL2RG

品系名:C57BL/6JSmo-Il2ratm1(hIL2RA)Il2rgtm1(IL2RG)Il2rbtm1(hIL2RB)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-HU-210414
验证数据:有

通过hIL2RA(NM-HU-190064)与hIL2RG/hILRB(NM-HU-210354)小鼠交配获得。

小鼠

hIFNGR1

品系名:C57BL/6JSmo-Ifngr1tm(hIFNGR1)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-HU-190076
验证数据:有

通过同源重组,将小鼠Ifngr1基因进行人源化修饰。

小鼠

Opg-KO

品系名:B6.129S-Tnfrsf11btm1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-00004
验证数据:有  |  发表文献:16篇

骨质疏松症是一种全身骨代谢障碍疾病,是产生骨痛、驼背、身材变矮、骨折、骨坏死、致残的内在原因,以中老年人为高发人群,是影响中老年人群身体健康和生活质量的杀手之一。骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)又称为破骨细胞抑制因子(OCIF),临床研究表明OPG基因的多态性和骨密度相关。 骨保护素Opg(由Tnfrsf11b基因编码)敲除小鼠模型(简称“骨质疏松小鼠”)具有明确的骨质疏松症状,纯合子小鼠在1月龄时,已经出现骨丢失现象,而随着年龄的增加,在2-3月龄骨丢失更加显著。观察H.E染色的骨切片,在2-3月龄纯合子小鼠皮质骨则破骨细胞形成的陷窝明显增多,骨小梁数目减少,连接性下降。 该模型可以为“人类骨质疏松症”治疗药物的筛选和评价、骨质疏松基因治疗、破骨细胞和成骨细胞的相互作用机制等研究提供理想的动物模型和新型研究手段,具有重要的理论意义和应用价值。

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