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INHBE人源化小鼠，糖尿病、肥胖RNAi疗法的得力助手

很多有减肥需求的朋友，对司美格鲁肽一定不会陌生，这种药物不但可以用于治疗Ⅱ型糖尿病，对于肥胖人群减重也非常有效。早在2021年该药物就在美国获批了用于非糖尿病成年人减肥的适应症。2024年的6月25日，以改善成年人肥胖/超重的“减肥版”司美格鲁肽，也获得了中国国家药监局的批准。目前，GLP-1R激动

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IMQ诱导的hTL1A/hIL23A/hIL12B人源化小鼠银屑病模型及药效评价

Fig.1 Body weight and body weight change among time during study. Body weight and body weight change in anti-IL23 treated imiquimod (IMQ)-induced psor

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PNPLA3：MASLD/MASH明星靶点的下一站机会

代谢相关脂肪性肝病（metabolic associated steatotic liver disease，MASLD），原称为非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD），是一种以肝脏脂肪蓄积为特征的疾病，已成为全球最常见的慢性肝病，影响着

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PNPLA3 I148M点突变小鼠与人源化小鼠模型——MASLD/MASH药物评价的关键工具

PNPLA3 I148M是MASLD/MASH领域验证最充分的遗传风险位点。围绕该靶点，阿斯利康AZD2693（ASO）已推进至II期临床，Arrowhead/Madrigal的ARO-PNPLA3（siRNA）在I期试验中单次给药降低肝脏脂肪高达46%，辉瑞小分子PF-07853578则已终止开发。在临床前研究中，携带I148M的点突变小鼠和肝脏特异性过表达的人源化小鼠模型是评价这些候选药物药效的核心工具。南模生物围绕PNPLA3靶点构建了多款遗传修饰动物模型，其中HSD诱导的肝脏特异性过表达hPNPLA3 I148M模型已展现出类人脂肪变性与纤维化表型。

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保肌减脂时代开启：MSTN靶点在减重赛道重获新生

GLP-1 减重药易致肌肉流失，MSTN 靶点此前在肌萎缩症研发受挫，现与 GLP-1 联用可有效保肌、不影响减脂，研发逻辑转向 “预防流失”，siRNA 等新技术也在布局。

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高尿酸血症小鼠模型：基因敲除小鼠构建、表型分析与药效评价全流程解析

本文系统介绍高尿酸血症动物模型分类（药物诱导模型与基因敲除小鼠模型）、诊断标准、多系统危害，重点展示南模生物两种基因修饰模型——Uox-KO全身敲除小鼠与Uox-Flox/Alb-Cre肝脏特异性敲除小鼠的构建策略、表型分析数据及药效评价结果，并介绍南模生物在模型定制、饲养繁育、临床前CRO服务方面的完整解决方案。

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攻克遗传性多囊肾病：南模生物ADPKD模型赋能精准研究

常染色体显性多囊肾病（ADPKD）是最常见的遗传性肾脏疾病，全球受累人群约1200万，年发病率约为每10万人2.5例[1]。该病以肾脏中囊肿进行性形成与增大为特征，最终导致肾脏体积显著增加及肾功能逐步丧失，进展为终末期肾病。

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