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FDA2023年度新药盘点，这些药物带来了哪些机会？

本文挑选了部分重磅新药进行介绍（全部新药信息见文末附表）。

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Sci Transl Med | 王宇/洪佳旭团队开发"小王子"系统实现小分子药物协同控制的体内原位基因编辑

该研究使用南模生物hVEGFA人源化小鼠模型(目录号待确认)结合单AAV载体递送的"Little Prince"系统，通过小分子药物诱导核酸酶与向导RNA双组分协同启动，实现体内原位可控治疗性基因编辑并显著降低脱靶活性，发表于Science Translational Medicine(IF≈15.8)。为年龄相关性黄斑变性、高胆固醇血症、基因编辑治疗、体内原位编辑、脱靶控制等方向提供了人源化小鼠模型体内验证和高分期刊发文案例。中国科学院深圳先进技术研究院王宇团队、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院洪佳旭团队合作完成。

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基因敲除小鼠WB还有条带？三个原因帮你逐一排查

本文从CRISPR/Cas9构建原理出发，系统解析敲除后仍检测到蛋白的三大常见原因——抗体特异性不足、截断蛋白残留、多转录本未完全覆盖，并提供对应的排查策略，帮助使用基因修饰模型的研究者高效定位问题、优化遗传修饰动物模型的表型验证流程。

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hRHO点突变小鼠：视网膜色素变性研究的"金标准"临床前模型

本文系统梳理hRHO点突变的致病机制与分类，重点介绍南模生物构建的hRHO-P23H、hRHO-D190Y、hRHO-C110R、hRHO-R135W等系列点突变小鼠模型，并以hRHO-P23H人源化小鼠模型的视网膜表型数据为例，展示其作为临床前CRO药效评价工具在ASO、基因编辑等创新疗法验证中的价值。

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Cancer Cell | 肝癌免疫治疗新靶点STK40，双管齐下克服耐药

上海交大团队借助 CRISPR-Cas9 筛选，发现STK40是肝癌免疫逃逸关键靶点。该基因通过双重通路介导耐药：既加速 IFNGR1 降解，削弱肿瘤对 CD8⁺ T 细胞杀伤的敏感性，又抑制 GM-CSF 分泌，阻碍 cDC1 激活 T 细胞。利用 LNP-siRNA 靶向 STK40，联合抗 PD-1 疗法可显著抑制肿瘤，为肝癌免疫治疗耐药提供新方案。

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【公开课 】基因修饰小鼠使用之入门知识分享

如何获取基因修饰小鼠的前期资料？不同技术制备的小鼠中有哪些注意事项？本期课程将带你一一了解。

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今晚七点 | Cancer Cell 作者在线精讲：靶向STK40激活抗肿瘤免疫的作用与机制研究

肝细胞癌免疫治疗缓解率偏低，免疫抑制微环境是核心瓶颈。上海交大团队借助小鼠基因文库与 CRISPR 筛选，发现 STK40 为肝癌免疫逃逸关键靶点。该分子会降解 IFNGR1、抑制抗肿瘤免疫；敲除 STK40 可重塑免疫微环境、增强 T 细胞杀伤能力。本次直播由论文一作详解该靶点机制与研究思路。

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MC4R：中枢调控能量代谢的关键“刹车”——从遗传发现到疾病模型解析

MC4R 是中枢调控能量代谢的关键受体，为单基因肥胖最常见致病基因，功能缺失会引发肥胖与代谢异常。靶向药物 Setmelanotide 已获批，Mc4r‑KO 小鼠可高度模拟人类肥胖、糖脂代谢紊乱及肝损伤，是代谢疾病研究与药物筛选的重要模型。

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百里挑一，这些疾病你选对模型了吗？

南模生物U-DMbase®疾病小鼠模型资源库提供多种疾病模型检索，助力科研之路。

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牵基因而动全身，看这些小鼠如何在肿瘤研究中大显身手

近年来恶性肿瘤的发生率与死亡率逐年上升，它们成为了威胁人类健康的主要因素之一，在过去的三十年里，癌症机制研究深入，推动了多种肿瘤模型的产生。目前的主流模型可以分为4类，即CDX模型、PDX模型、环境诱导模型、基因修饰的原发肿瘤模型。今天小编来给大家盘点一下基因修饰的原发肿瘤模型：

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