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J Hepatol | 从表观遗传到免疫枢纽:SETDB1缺失如何为肝癌“搭建”三级淋巴结构?

武大团队于《Journal of Hepatology》研究证实表观因子 SETDB1 为肝癌免疫负调控促癌蛋白。SETDB1 缺失解除 ERV 沉默、胞质 dsDNA 激活 cGAS 通路,经 cGAS-CXCL12 轴招募成熟 B 细胞,cGAS-ZBP1 轴诱导肿瘤免疫原性坏死凋亡,促成功能性成熟 TLS,与免疫检查点抑制剂联用协同抑癌,为肝癌联合免疫治疗提供新靶点。

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J Clin Invest | 南通大学附属医院施炜/龚佩佩团队揭示衰老相关小胶质细胞异质性加重创伤性脑损伤结局

该研究通过衰老与年轻小鼠TBI模型结合多组学与表观基因组分析,证实老年TBI脑内富集促炎型NLRP3+小胶质细胞、糖酵解增强与促炎染色质开放耦联,并鉴定转录因子ELF1驱动促炎表型、Imeglimin抑制ELF1改善老年TBI结局,发表于Journal of Clinical Investigation(IF=14.3)。为创伤性脑损伤、神经炎症、小胶质细胞生物学、衰老机制等方向提供了小鼠TBI模型研究策略和顶刊发文案例。南通大学附属医院施炜、龚佩佩团队完成。

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JCI丨南模生物助力陆前进/赵明团队揭示E4BP4调控自身免疫性疾病的重要机制

2020年6月2日,中南大学湘雅二医院皮肤科(医学表观基因组学湖南省重点实验室)陆前进、赵明课题组在Journal of clinical investigation杂志在线发表题为E4BP4 mediated inhibition on T follicular helper cell differentiation is compromised in autoimmune diseases的研究论文。南模生物为该研究构建了E4bp4-Rosa26小鼠模型。

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Exp Mol Med|SIRT6调控色氨酸代谢改善胎儿生长受限认知障碍

SIRT6缺失通过上调TDO2/KYNA轴抑制mTOR信号,导致突触可塑性受损与认知障碍。同济大学康久鸿团队在Experimental & Molecular Medicine揭示该机制,为胎儿生长受限诱发的认知缺陷提供了表观遗传-代谢-突触调控新靶点。

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JEM | 李丰银团队揭示Mettl8-Tcf1轴调控耗竭CD8+ T细胞命运,靶向该轴可增强抗PD-1疗效

该研究使用Mettl8-Flox条件性敲除小鼠(目录号:需查询)结合OT-I过继转移,证实Mettl8通过m3C修饰稳定Tcf7 mRNA并与Tcf1协作维持Tox染色质环,维系TPEX干性;靶向Mettl8可与抗PD-1协同抗肿瘤,发表于Journal of Experimental Medicine(IF=11.6)。为CD8+ T细胞耗竭、肿瘤免疫治疗、表观遗传调控、RNA甲基化修饰等方向提供了条件性敲除实验设计和高分期刊发文案例。中国科学技术大学李丰银团队完成。

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Nat Commun | 高绍荣/高亚威/刘军团队揭示m6A调控mRNA稳定性决定胚胎第二次细胞命运

该研究使用CAG-GFP绿色荧光报告小鼠(品系:B6.Cg-Tg(CAG-GFP)Smoc,目录号:NM-TG-00005)结合胚胎转录组分析与受精卵sgRNA/Cas9注射敲除,证实VIRMA/METTL3沉积的m6A修饰经IGF2BP3识别稳定Gata6等PrE特异mRNA、决定胚胎第二次细胞命运,发表于Nature Communications(IF=18.1)。为早期胚胎发育、细胞命运决定、m6A表观转录组、干细胞工程等方向提供了转基因报告小鼠研究策略和高分期刊发文案例。同济大学高绍荣、高亚威团队与北京大学刘军团队完成。

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Nature Communications | 条件性基因敲除小鼠模型揭示miR-31在多发性硬化和银屑病发生发展中的作用及其分子机制

miR-31 多发性硬化 银屑

建立MicroRNA miR-31条件性敲除和转基因小鼠,揭示了微小RNA(microRNA, miR)-31在多发性硬化和银屑病发生发展中的作用及其分子机制,为自身免疫性疾病的治疗提供重要理论基础。这两篇研究成果同时在线发表在《Nature》子刊《Nature Communications》上,题目分别为“MicroRNA-31 Negatively Regulates Peripherally Derived Regulatory T Cell Generation by Repressing Retinoic Acid-Inducible Protein 3”和“NF-κB-induced microRNA-31 promotes epidermal hyperplasia by repressing protein phosphatase 6 in psoriasis”。

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iPSC体外疾病模型研究平台,解锁药物筛选新速度

iPS细胞,即诱导性多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPS cells),是通过对体细胞进行重编程,让分化的体细胞“返老还童”,成为类似人胚胎干细胞(ESCs)的多能性干细胞。2006年日本京都大学Shinya Yamanaka教授在《Cell》上率先报道了

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Cell Stem Cell | 惠利健/李亦学合作揭示损伤再生中肝细胞可塑性的分子基础

7月3日,国际学术期刊Cell Stem Cell 在线发表了题为A Homeostatic Arid1a-Dependent Permissive Chromatin State Licenses Hepatocyte Responsiveness to Liver-Injury-Associated YAP Signaling 的研究论文。该研究成果由中国科学院分子细胞科学卓越创新中心/生物化学与细胞生物学研究所惠利健组与中国科学院上海营养与健康研究所李亦学组合作完成。

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小鼠大学问 | Cre-lox系统的常见问题汇总

上一期我们给大家介绍了Cre-lox系统的基本原理,不知道大家有没有理解呢?点击查看:小鼠大学问 | Cre-Lox系统核心原理全解析本期我们给大家带来了Cre-lox系统的一些常见问题,可以帮助大家更好地利用Cre-lox系统进行研究。Cre小鼠的建立方法对Cre表达的影响早期构建Cre小鼠主要采

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