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Sci Immunology | 南模生物助力揭示抗体多样化过程中抗体基因DNA片段缺失和插入产生的分子机制

南模生物为该研究构建了多种基因修饰小鼠：Fen1-KO, Ung-KO, Polh-KO, Msh2-KO, Exo1-KO, Pms2-KO, Mlh1-KO, Apex2-KO, R26-LSL-Trex2-IRES-GFP。

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Nphs2-CreERT2 足细胞诱导型 Cre 工具鼠（NM-KI-00128）

Nphs2-CreERT2（NM-KI-00128）以足细胞标志基因 Nphs2（编码 podocin）的表达谱驱动他莫昔芬诱导型 Cre 重组酶，把基因操作限定在肾小球足细胞与指定时间点，适用于足细胞条件性敲除、谱系示踪及糖尿病肾病、局灶节段性肾小球硬化等足细胞病研究，附 Cre 活性验证数据，活体供应。

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Cell观点 | 髓系细胞免疫信号枢纽——TREM2

以色列Weizmann研究所的Ido Amit、Aleksandra Deczkowska和Assaf Weiner共同在Cell上发表了题为"The Physiology, Pathology, and Potential Therapeutic Applications of the TREM2 Signaling Pathway"的观点文章。本文章主要概述了有关TREM2信号转导及其在病理学中作用，以为相关研究的未来方向。南模生物可提供TREM2基因的敲除（KO）,条件性敲除（CKO）,人源化（HU）和点突变（PM）小鼠模型。

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Cell Discovery | 郭帆、梁丹团队揭示UHRF1选择性亚细胞定位保障合子基因组激活的机制

中国科学院动物研究所郭帆团队联合安徽医科大学梁丹团队在Cell Discovery发表研究,揭示UHRF1通过NLRP14介导的核排斥机制保障合子基因组激活,异常入核的UHRF1结合LINE1转座子抑制其表达并破坏染色质重塑,导致胚胎发育阻滞。南模生物提供Uhrf1-Flox(NM-CKO-226336)及Dnmt1-Flox(NM-CKO-190046)条件性敲除小鼠支持该研究。

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JEM | 李丰银团队揭示Mettl8-Tcf1轴调控耗竭CD8+ T细胞命运，靶向该轴可增强抗PD-1疗效

该研究使用Mettl8-Flox条件性敲除小鼠(目录号：需查询)结合OT-I过继转移，证实Mettl8通过m3C修饰稳定Tcf7 mRNA并与Tcf1协作维持Tox染色质环，维系TPEX干性；靶向Mettl8可与抗PD-1协同抗肿瘤，发表于Journal of Experimental Medicine(IF=11.6)。为CD8+ T细胞耗竭、肿瘤免疫治疗、表观遗传调控、RNA甲基化修饰等方向提供了条件性敲除实验设计和高分期刊发文案例。中国科学技术大学李丰银团队完成。

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Adv Sci | 王彬/刘必成团队揭示PD-L1经BRCA1互作促进肾小管修复的新机制

该研究使用Cd274-Flox条件敲除小鼠(目录号：NM-CKO-200298)与Tcra KO小鼠，结合缺血再灌注及顺铂诱导的急性肾损伤模型，证实PD-L1经直接结合BRCA1减轻肾小管上皮细胞DNA损伤、促进肾脏修复，且不依赖T细胞免疫检查点通路，发表于Advanced Science(IF=14.1)。为急性肾损伤、DNA损伤修复、抗PD-L1治疗相关肾损伤、细胞外囊泡递送等方向提供了条件性敲除验证策略和高分期刊发文案例。王彬、刘必成团队完成。

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Gpihbp1-KO小鼠模型：高甘油三酯血症与脂蛋白代谢研究的重要工具

Gpihbp1-KO小鼠(目录号：NM-KO-263690)敲除Gpihbp1基因第3至4外显子使基因功能失活，可模拟GPIHBP1缺失所致LPL转运受阻与严重高甘油三酯血症表型，适用于血管内甘油三酯水解与脂蛋白代谢机制研究、高甘油三酯血症及其并发症发病机制探索、以LPL通路为靶点的降脂策略在体评价及内皮细胞脂质转运研究，为脂代谢相关方向提供整体动物研究工具。

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Acp5-KO(2)小鼠模型：骨代谢与破骨细胞功能研究的重要工具

Acp5-KO(2)小鼠(目录号：NM-KO-263724)敲除Acp5基因第2至6外显子使基因功能失活，可在整体动物水平分析ACP5缺失对破骨细胞分化、骨吸收与免疫调节的影响，适用于骨质疏松、骨硬化等骨代谢疾病的在体建模与干预策略评价、骨桥蛋白磷酸化修饰与骨重塑关联分析及骨免疫学机制探索，为骨代谢相关方向提供整体动物研究工具。

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Cell Mol Biol Lett | 安徽医科大学/安徽医科大学第一附属医院团队揭示GPR161经C5aR1驱动巨噬细胞糖酵解重编程加剧急性肺损伤

该研究使用南模生物Lyz2-Cre、R26-CreERT2工具小鼠(目录号待确认)构建全身性和巨噬细胞特异性条件性敲除模型，证实GPR161通过靶向补体受体C5aR1放大C5a-C5aR1信号、驱动巨噬细胞糖酵解重编程并加剧急性肺损伤的炎症反应，发表于Cellular & Molecular Biology Letters(IF≈5.7)。为急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、巨噬细胞代谢重编程、补体信号、炎症调控等方向提供了Cre-loxP条件性敲除实验设计和SCI期刊发文案例。安徽医科大学第一附属医院孙耕耘团队完成。

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Nature | Drd2-KO 与 Drd2-CKO 小鼠模型在大脑免疫应答研究中的应用

免疫失调 Drd2

利用Drd2基因敲除小鼠模型的研究发现，星形胶质细胞在多巴胺 D2受体（Drd2）缺失的情况下也会主导炎症反应的发生。星形胶质细胞的两面性，关键就取决于该细胞中的多巴胺D2受体（Drd2）。这项研究成果发表于2012年12月16日，《Nature》杂志，题为：Suppression of neuroinflammation by astrocytic dopamine D2 receptors via αB-crystallin。

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