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小鼠

Dnmt3a-LSL-R878H

品系名:C57BL/6Smoc-Dnmt3atm1(LSL-R878H)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-230147

将小鼠Dnmt3a第878位氨基酸R替换为H,建立该Dnmt3a条件性点突变小鼠模型。

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鼠博士吐血整理:条件性基因敲除小鼠使用注意事项

最近不管是线上还是线下平台老师们咨询我们条件性敲除的问题特别多,今天鼠博士就来给大家总结一下使用条件性基因敲除小鼠过程中的常见问题!!!

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Nature Communications | 条件性基因敲除小鼠模型揭示miR-31在多发性硬化和银屑病发生发展中的作用及其分子机制

miR-31 多发性硬化 银屑

建立MicroRNA miR-31条件性敲除和转基因小鼠,揭示了微小RNA(microRNA, miR)-31在多发性硬化和银屑病发生发展中的作用及其分子机制,为自身免疫性疾病的治疗提供重要理论基础。这两篇研究成果同时在线发表在《Nature》子刊《Nature Communications》上,题目分别为“MicroRNA-31 Negatively Regulates Peripherally Derived Regulatory T Cell Generation by Repressing Retinoic Acid-Inducible Protein 3”和“NF-κB-induced microRNA-31 promotes epidermal hyperplasia by repressing protein phosphatase 6 in psoriasis”。

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Cell Research | 条件性基因敲除小鼠揭示Prrt2基因缺失如何导致PKD运动障碍

Prrt2基因缺失 运动障碍

2017年10月20日,Cell Research 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所神经科学国家重点实验室熊志奇研究组的研究论文“PRRT2 deficiency induces paroxysmal kinesigenic dyskinesia by regulating synaptic transmission in cerebellum”,报道了小脑和运动障碍研究进展,详细而系统地揭示了 PRRT2 在脑内的表达和功能,首次体内实验确认了 PKD 发病的 PRRT2功能缺失机制,揭示了 PRRT2 在突触 SNARE 复合体形成和囊泡释放中的重要调节作用和阵发性运动诱发性运动障碍的神经环路原理。文中 Prrt2 flox 小鼠由上海南方模式生物构建。

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NPG-STTT | ASAP3条件基因敲除小鼠模型揭示ASAP3通过Arf-GTP调控胃酸分泌与胃壁细胞微绒毛的形成

ASAP3 胃酸的分泌机制 GTP酶

利用ASAP3条件性基因敲除小鼠模型研究ASAP3在胃酸分泌调控中的功能,该研究成果于2017年2月24日发表于Nature Publication Group的《Signal Transduction and Targeted Therapy》杂志,题为“ASAP3 regulates microvilli structure in parietal cells and presents intervention target for gastric acidity”。

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4.25 | 基因敲除小鼠使用及常见问题解析讲座

本期《南模讲坛》栏目特别邀请到南模生物市场部产品经理肖家怡,将于04月25日晚7点为大家带来【基因敲除小鼠使用及常见问题解析】的线上课程。

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