热销免疫缺陷小鼠
Find Cre 工具鼠
完全基因敲除 条件性基因敲除 位点特异性重组
Sftpc-IRES-CreERT2诱导型Cre小鼠（目录号NM-KI-18020），可在II型肺泡细胞中实现他莫昔芬诱导的条件性基因敲除，适用于肺纤维化、急性肺损伤与肺癌等方向的肺泡上皮功能研究。南模生物提供品系定制、疾病造模与临床前药效评价服务，支持靶点验证与IND申报。已验证CreERT2可在肺泡上皮中精准启动重组，需设置未诱导对照组以控制泄露。
本文系统梳理基因编辑小鼠全套分子实验流程，核心先通过 PCR 完成不同类型编辑鼠基因型鉴定；再借助 qPCR、WB 等从 RNA、蛋白水平验证基因转录翻译情况；最后介绍单细胞测序、组织染色、行为学等高阶功能实验，覆盖模型构建到机制研究全流程，规避各类实验常见问题。
血友病为一组遗传性凝血功能障碍的出血性疾病，其共同的特征是活性凝血活酶生成障碍，凝血时间延长，终身具有轻微创伤后出血倾向，重症患者没有明显外伤也可发生“自发性”出血。根据凝血因子差异可分为由FVIII凝血因子功能异常导致的血友病A(hemophilia A，HA)与FIX凝血因子异常所致的血友病B(hemophilia B，HB)。
本文从CRISPR/Cas9构建原理出发，系统解析敲除后仍检测到蛋白的三大常见原因——抗体特异性不足、截断蛋白残留、多转录本未完全覆盖，并提供对应的排查策略，帮助使用基因修饰模型的研究者高效定位问题、优化遗传修饰动物模型的表型验证流程。
本文系统解析动脉粥样硬化的病理机制与脂质代谢基础，介绍南模生物自主研发的Ldlr-KO/ApoE-KO双基因敲除动物模型在正常饮食和高脂诱导饮食两种条件下的表型验证数据，为心血管疾病药效评价提供参考。
基因编辑 性别逆转 Sox9基因
2018年8月份Science期刊上的文章“Sex reversal following deletion of a single distal enhancer of Sox9”，利用基因编辑的方法构建基因敲除小鼠发现，雄性小鼠Enh13基因缺失后会长出卵巢，并且利用基因组学的数据直接证明了Enh13是Sox9基因的增强子，揭示了改变基因的非编码调控区域能够实现性别逆转。
2025年9月10日，由良渚实验室、东部战区总医院国家肾脏疾病临床医学研究中心和浙江大学生命科学研究院等单位合作完成的题为“Loss-of-function mutations in PLD4 lead to systemic lupus erythematosus”的研究论文在《Nature》发表
本文介绍STZ诱导原理、两种注射方案的特点，以及南模生物基于M-NSG基因敲除小鼠和M-SRG大鼠构建的T1DM模型验证数据与药效评价结果，为干细胞疗法临床前研究提供模型选择参考。
利用 Cre-loxP 系统构建条件性基因敲除小鼠时，在非目标组织中检测到 Cre 活性是研究者常见的困扰。漏表达并不等同于模型不可用——许多被领域公认的 Cre 转基因小鼠品系本身也存在不同程度的泄漏。关键在于通过严谨的小鼠基因型鉴定，正确区分神经类 Cre 的生殖系泄漏与血管类 Cre 的发育痕迹信号，评估其对实验的实际影响，并选择合理的应对方案（包括诱导型 CreER 系统作为替代）。
