欢迎使用高级检索

模型资源

为您找到相关结果约42,640个
小鼠

Trp53-LSL-R270H

品系名：C57BL/6Smoc-Trp53tm7(R270H-flox)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KI-200186

该突变小鼠带有条件性P53基因 p53R270H点突变（与人p53 R273H 同源）。在未与Cre工具鼠交配时，该品系小鼠等同于p53敲除小鼠。 当Cre介导的重组导致转录终止序列（Lox-Stop-Lox）缺失后，致癌的P53突变蛋白表达。

小鼠

R26-CAG-LSL-hEML4/ALK*F1174L-Luc-tdTomato

品系名：C57BL/6Smoc-Gt(ROSA)26Sortm1(SA-2xpolyA-CAG-LSL-EML4-ALK(F1174L)-IRES-luciferase-2A-tdTomato)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KI-190010

将CAG-LSL-EML4-ALK(F1174L) (人源）-IRES-Luciferase-2A-tdTomato-WPRE-polyA结构定点敲入到小鼠Rosa26基因位点中。该品系小鼠可与Cre小鼠交配，在表达Cre的细胞或组织中表达EML4-ALK(F1174L)。

小鼠

MHC ClassII(I-A/I-E)-KO(M-NSG)

品系名：NOD.Cg-PrkdcscidIl2rgem1H2-Ab1em1H2-Aaem1H2-Eb1em1H2-Eb2em1H2-Ea-ps em1Smoc
品系状态：在研 | 目录号：NM-NSG-003

在M-NSG小鼠背景上将从基因H2-Ab1的exon 2上游到基因H2-Ea-ps的exon 1上游的所有序列进行敲除，获得H2-Ab1、H2-Aa、H2-Eb1、H2-Eb2、H2-Ea-ps基因敲除小鼠模型。这些MHC II类分子缺陷型小鼠细胞表面缺乏II-A类和II-E类MHC蛋白的表达。

小鼠

MHC Class II(I-A/I-E)-KO(Nod-Scid)

品系名：NOD-PrkdcscidH2-Ab1em1H2-Aaem1H2-Eb1em1H2-Eb2em1H2-Ea-psem1Smoc
品系状态：在研 | 目录号：NM-KO-18057

在Nod-Scid小鼠背景上将从基因H2-Ab1的exon 2上游到基因H2-Ea-ps的exon 1上游的所有序列进行敲除，获得H2-Ab1、H2-Aa、H2-Eb1、H2-Eb2、H2-Ea-ps基因敲除小鼠模型。这些MHC II类分子缺陷型小鼠细胞表面缺乏II-A类和II-E类MHC蛋白的表达。

小鼠

Slc48a1-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Slc48a1em1(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-253310

通过在Slc48a1基因exon 2-3两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型或组织中敲除Slc48a1基因的小鼠模型。

小鼠

Gli1-CreERT2

品系名：C57BL/6Smoc-Gli1em1(CreERT2-Wpre-polyA)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-200073
验证数据：有

将CreERT2-Wpre-polyA插入到小鼠Gli1基因起始密码子处。 Gli1是锌指蛋白Kruppel家族的成员。编码的转录因子由sonic hedgehog信号转导级联激活，并调节干细胞的增殖。该蛋白的活性和核定位受到p53的负向调节，形成一个抑制性循环。当这些Gli1-CreERT2小鼠与含有感兴趣的loxP侧翼序列的小鼠交配时，他莫昔芬诱导的Cre介导的重组将导致Gli1表达细胞中侧翼序列的缺失；使它们有助于研究胚胎发育的不同阶段刺猬反应细胞的轴型、增殖和细胞命运规范。

小鼠

Slco1c1-2A-CreERT2

品系名：C57BL/6Smoc-Slco1c1em1(2A-CreERT2)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-200262
验证数据：有

将2A-CreERT2插入到小鼠Slco1c1基因终止密码子处。 SLCO1C1（溶质载体有机阴离子转运蛋白家族成员1C1）在甲状腺激素代谢中是必不可少的，甲状腺素 (T4) 由其转运到成人大脑中，再由 T4 转化为 3,5,3'-三碘甲状腺原氨酸 (T3)。在成人中，SLCO1C1 在两种脑屏障结构中表达：血脑屏障 (BBB) 和脉络丛，也在大脑的皮层和海马等的神经元表达。与报告小鼠交配的双阳性小鼠，在他莫昔芬诱导后，永久标记SLCO1C1 阳性细胞。可用于脑缺血、脑梗等研究。

小鼠

KPC

品系名：C57BL/6Smoc-Trp53em4(R172H)Krasem4(LSL-G12D)Tg(Pdx1-cre)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-210096
验证数据：有

KPC小鼠是目前成功建立的一种胰腺导管腺癌模型小鼠，具有很多与人胰腺癌相似的特点，如胰腺内皮细胞瘤形成，强烈的免疫反应。80%的KPC小鼠出现了肝转移和肺转移的现象。KPC小鼠包含了KRAS和TP53基因突变，而在人胰腺癌的研究中发现，分别有80%和70%的患者表达这两种突变蛋白。 KPC小鼠的P53基因含有一个显性抑制性点突变（ TP53R172H ），KRAS基因含有一个条件性活化点突变（KRASG12D）。KRAS突变基因的上游含有lox-stop-lox终止序列，其在没有cre重组酶的条件下是不表达的。将Cre重组酶连接到PDX1的启动子后，其将在胰腺的腺泡、胰岛和导管中表达。在Cre介导的基因重组中，突变的KRAS基因含有的lox-stop-lox终止序列被切除，从而可在胰腺中表达KRASG12D蛋白。 通过Trp53-R172H、Kras-LSL-G12D和Pdx1-Cre-Tg交配获得。

小鼠

Smad4-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Smad4tm1(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-18011

Smad4最初是在胰腺癌中发现的，也被称为Deleted in Pancreatic Carcinoma Locus 4 (DPC4), 其缺失和突变率为50%， 并是胰腺癌诊断中的一个重要标志物。Smad4在众多肿瘤中缺失或突变，尤其是在消化系肿瘤， 发挥抑癌基因功能，与肿瘤的侵袭、远处转移、国际抗癌联盟肿瘤TNM分期有密切关系。Smad4通过转化生长因子β（TGFβ）和骨形态发生蛋白（BMP）信号通路将信号从细胞表面传递到细胞核，参与发育过程中的生长控制和转录调控。 将loxp位点插入到exon3-4区域两侧，构建Smad4基因条件性敲除小鼠模型。可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型中敲除Smad4基因的小鼠模型，可用于研究细胞增殖和肿瘤抑制。例如：与在胰腺特异表达Cre工具鼠交配后可用于研究胰腺导管异常和胰腺癌。 Smad4基因全身敲除纯合子小鼠在原肠胚形成之前表现出胚外膜和内胚层受损并引发死亡。全身敲除杂合子小鼠会发生腺胃和十二指肠的息肉。

小鼠

Ilf2-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Ilf2em1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-190512

敲除Ilf2基因exon 2-3，建立Ilf2基因敲除小鼠模型。曾有基因修饰致死报导，详情点击基因信息中的MGI ID。

微信咨询 qrcode 请拨打 400 728 0660 在线咨询 回到顶部