热销免疫缺陷小鼠
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Echdc1-KO小鼠(目录号：NM-KO-264147)敲除Echdc1基因第3外显子使基因功能失活，可分析ECHDC1缺失后支链脂肪酸代谢的变化，适用于支链脂肪酸生成与降解途径解析、代谢物修复酶在脂肪酸合成质量控制中的作用研究、脂质组成变化与肥胖胰岛素抵抗等代谢表型的关联分析及ECHDC1与乳腺肿瘤发生风险关联的机制探索，为代谢相关方向提供整体动物研究工具。
20252025年诺贝尔生理学或医学奖授予美国西雅图系统生物学研究所的Mary E. Brunkow（玛丽·布伦科）、美国索诺玛生物治疗公司的Fred Ramsdell（弗雷德·拉姆斯德尔）、日本大阪大学的Shimon Sakaguchi（坂口志文），以表彰他们在外周免疫耐受领域的发现。图1. Ma
Ano6-KO小鼠(目录号：NM-KO-263664)为Ano6基因功能失活品系，可在整体动物水平分析ANO6缺失对钙依赖性PS外翻、血小板激活与凝血级联反应、骨矿化及免疫细胞功能的影响，适用于Scott综合征等出血性疾病发病机制探索、膜脂不对称调控机制及骨发育相关研究，为相关方向提供整体动物研究工具。
12 月 30 日 19:00，南模生物研发部副经理李艺博士将开启线上讲座，聚焦肾脏疾病机制及小鼠肾病模型应用，内容涵盖 AKI 与 CKD 简介、模型选择策略，参与直播还能抽奖赢好礼，欢迎扫码报名。
自身免疫疾病（简称“自免”）市场已成为全球仅次于肿瘤的第二大药物市场，市场规模已突破1300亿美元大关。在2023年，全球销售额达到或接近50亿美元的超级重磅药物中，自免药物占据了其中的七席。随着发病率不断攀升、疾病难以治愈以及患者需终身用药的特点，自免市场正呈现出强劲的增长势头。根据弗若斯特沙利文
Gpihbp1-KO小鼠(目录号：NM-KO-263690)敲除Gpihbp1基因第3至4外显子使基因功能失活，可模拟GPIHBP1缺失所致LPL转运受阻与严重高甘油三酯血症表型，适用于血管内甘油三酯水解与脂蛋白代谢机制研究、高甘油三酯血症及其并发症发病机制探索、以LPL通路为靶点的降脂策略在体评价及内皮细胞脂质转运研究，为脂代谢相关方向提供整体动物研究工具。
Lcp1-KO(2)小鼠(目录号：NM-KO-263730)敲除Lcp1基因第3外显子使基因功能失活，可在整体动物水平观察LCP1缺失对免疫细胞发育与功能的影响，适用于免疫细胞迁移黏附与免疫突触形成机制研究、LCP1缺陷相关免疫缺陷表型机制探索、炎症反应中髓系细胞功能分析及肿瘤侵袭转移对照研究，为免疫与肿瘤相关方向提供整体动物研究工具。
hTARDBP-A315T人源化小鼠（目录号：NM-HU-241225）通过同源重组将小鼠Tardbp基因人源化并携带A315T致病点突变，在脑与脊髓中表达人源TARDBP，相对野生型呈显著过表达。可用于TDP-43相关神经退行性疾病如肌萎缩侧索硬化、额颞叶变性的机制研究与候选药物评价。
HLA-A24.2/B2M(M-NSG)人源化小鼠(目录号：NM-HU-252347)在M-NSG重度免疫缺陷背景上表达人源B2M与HLA-A*2402/H2-D1融合分子，经流式细胞术验证人源B2M与HLA-A,B,C在白细胞的表达。为以HLA-A*24:02为限制性的肿瘤抗原筛选与验证、新抗原疫苗及TCR-T等T细胞疗法临床前评价，以及人源免疫系统重建研究和肿瘤疫苗研发提供了工具。
实验性变态反应性脑脊髓炎（experimental allergic encephalomyelitis，EAE）是由T淋巴细胞介导的发生于易感动物的自身免疫病，主要特征为中枢神经系统（CNS）血管周围单个核细胞浸润和白质脱髓鞘，其病理变化与多发性硬化（multiple sclerosis，MS）类似。由于MS样本不易获取，因此EAE动物模型是研究MS病理过程、发病机制的重要工具，在临床神经免疫学的研究中具有重要意义。
