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多癌种全覆盖!总有一款原位移植瘤模型适合你!

异种移植小鼠模型,包括皮下异种移植(subcutaneous xenograft,SX)和原位异种移植(orthotopic xenograft,OX)模型,广泛用于研究肿瘤发生、抗癌药物的开发以及肿瘤关键分子机制的探索。然而,越来越多的研究者认为,皮下移植瘤模型不能真正反馈肿瘤发生发展,且该模型对

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Cell | 压力大,免疫力也“掉线”?西湖大学发现交感神经调控皮肤驻留记忆T细胞免疫监视新机制

2026年1月29日,西湖大学生命科学学院张兵教授与医学院周挺教授团队在Cell上联合发表题为“Sympathetic-epithelial crosstalk governs tissue-resident memory T cell immunosurveillance in the skin”

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5.26 公开课 | 肥胖治疗新靶点

近年来,肥胖现象已经成为一个不可忽视的社会问题。中国超重与肥胖的发病率和增长速度均居世界首位,现已成为世界上超重和肥胖人数最多的国家。尽管研究者们努力寻找安全、有效的肥胖治疗方法,但目前的选择是有限的,这主要是由于对脂肪积累的病理生理学和机制的了解不足。因而更多地了解所涉及的机制,以寻找新的治疗靶点,尤其是直接靶向脂肪细胞而有效减重的分子尤为迫切。

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J Neuroinflammation | 东方医院团队揭示多巴胺经JAML/IL-10-线粒体轴调控巨噬细胞驱动的急性肺损伤

该研究使用Jaml基因敲除小鼠(目录号:NM-KO-200275)结合LPS诱导的急性肺损伤小鼠模型,证实多巴胺D1受体信号经JAML/IL-10轴维持线粒体稳态、减轻巨噬细胞介导的急性肺损伤,发表于Journal of Neuroinflammation(IF=11.5)。为急性肺损伤、ARDS、神经免疫调控、巨噬细胞极化等方向提供了基因敲除小鼠验证策略和Q1期刊发文案例。同济大学附属东方医院团队联合南京医科大学团队完成。

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Adv Sci | 武汉大学徐丹/寇皓团队揭示父源咖啡因经精子印记重编程编程子代应激易感性

该研究使用IG-DMR敲除小鼠模型,结合父源孕前咖啡因暴露大鼠模型,证实咖啡因经父体皮质酮升高诱导精子IG-DMR低甲基化,经Dlk1-Dio3印记域下调子代海马GLS并损伤vCA1-Pir-PVN神经环路,最终编程子代应激易感性,发表于Advanced Science(IF=14.1)。为父源暴露跨代效应、印记基因、HPA轴、应激相关精神障碍、神经环路等方向提供了敲除模型验证策略和高分期刊发文案例。武汉大学徐丹、寇皓团队完成。

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Cell Rep Med | 张宏恺团队揭示hOX40免疫治疗的巨噬细胞应答机制,设计三联疗法重塑肿瘤微环境

该研究使用hOX40(目录号:NM-HU-00041)、Fcgr2b-KO(目录号:NM-KO-00130)与Fcer1g-KO(目录号:NM-KO-190187)小鼠,结合单细胞测序,揭示IFN-γ与免疫原性细胞死亡协同诱导NOS2+肿瘤杀伤性巨噬细胞的机制,证实MPLA+IFN-γ+OX40三联疗法疗效,发表于Cell Reports Medicine(IF=14)。为OX40靶向免疫治疗、肿瘤微环境重塑、巨噬细胞极化等方向提供了多模型组合验证策略和高分期刊发文案例。南开大学张宏恺团队完成。

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鼠博士吐血整理:条件性基因敲除小鼠使用注意事项

最近不管是线上还是线下平台老师们咨询我们条件性敲除的问题特别多,今天鼠博士就来给大家总结一下使用条件性基因敲除小鼠过程中的常见问题!!!

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哨兵鼠使用指南:动物房病原监控与大小鼠饲养管理实操

本文系统介绍哨兵鼠的品系选择、放置策略、接触方式(直接法与脏垫料法)及检测频率,为动物房管理人员提供可落地的操作参考。

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Exp Mol Med|SIRT6调控色氨酸代谢改善胎儿生长受限认知障碍

SIRT6缺失通过上调TDO2/KYNA轴抑制mTOR信号,导致突触可塑性受损与认知障碍。同济大学康久鸿团队在Experimental & Molecular Medicine揭示该机制,为胎儿生长受限诱发的认知缺陷提供了表观遗传-代谢-突触调控新靶点。

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Gastroenterology | 破解"癌王"耐药之谜!叶幼琼/邹多武/苏冰团队揭示CD276/B7-H3驱动胰腺癌基底样转化与化疗耐药新机制

2026年2月17日,上海交通大学医学院上海市免疫学研究所叶幼琼团队、苏冰团队与上海交通大学医学院附属瑞金医院邹多武团队在Gastroenterology(IF=25.9)发表研究成果,题为“Single-Cell Analysis of Chemotherapy-induced Remodelin

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