热销免疫缺陷小鼠
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2025年9月8日,由东方医院曾欣团队和中国人民解放军海军军医大学第二附属医院林勇团队合作完成的题为“Gut-derived indole propionic acid alleviates liver fibrosis by targeting profibrogenic macrophages
12月18日,南京医科大学附属肿瘤医院在Advanced Functional Materials(IF=18.5)杂志上在线发表了题为“Metabolic Reprogramming of Cancer-Associated Fibroblasts:Transforming Tumor Accom
空军军医大学团队在 STTT 发文,揭示线粒体外膜蛋白 AKAP1 调控肝癌糖原蓄积与肿瘤进展的分子机制。临床样本证实 AKAP1 在肝细胞癌高表达,动物实验借助南模生物肝特异性敲除小鼠验证,缺失 AKAP1 可抑制肿瘤形成、减少糖原堆积。该通路阐明肝癌糖原囤积成因,为肝癌诊疗提供新靶点。
代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated steatotic liver disease,MASLD),原称为非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD),是一种以肝脏脂肪蓄积为特征的疾病,已成为全球最常见的慢性肝病,影响着
2026年8月24日,厦门大学化学化工学院宋彦龄教授在Nature Cell Biology 在线发表题为“Circadian control of circulating tumour-derived extracellular vesicle secretion affects targeted therapy efficacy”的研究论文。该研究引入ctEV-CLOCK——一种能够以12小时分辨率分离新生ctEVs的策略。该方法将基于代谢糖工程的时间标记与肿瘤标志物引导的选择性点击标记相结合,实现了在限定时间窗口内ctEV群体的富集。
MC4R 是中枢调控能量代谢的关键受体,为单基因肥胖最常见致病基因,功能缺失会引发肥胖与代谢异常。靶向药物 Setmelanotide 已获批,Mc4r‑KO 小鼠可高度模拟人类肥胖、糖脂代谢紊乱及肝损伤,是代谢疾病研究与药物筛选的重要模型。
本文系统梳理膜性肾病发病机制、PLA2R1相关的被动免疫、纯自发、主动免疫三类小鼠模型及其局限,并介绍南模生物在C57BL/6背景下足细胞特异性表达人源PLA2R1的自发膜性肾病模型(R26-CAG-LSL-hPLA2R1-IRES-EGFP,NM-KI-220264)。作为一套人源化小鼠模型,它自发产生抗人PLA2R1抗体、表现典型肾病综合征表型,附完整验证数据,是研究PLA2R1相关自身免疫疾病模型的有效工具。
上期讲述的单重组酶报告基因系统只能依赖一个 Maker 来定位我们的目的细胞,如果没有特定细胞类型特有的基因,则无法通过常规方法对其进行特异性标记。往期推文:【谱系示踪系列第一期】基础细胞标记方式【谱系示踪系列第二期】单重组酶介导的多色报告系统方法但随着细胞分类的不断深入,我们往往需要两个甚至两个以
本文系统梳理CD3与CD19靶点的生物学基础、TCE双抗的作用机制,以及临床前研究中不可或缺的人源化小鼠模型——南模生物hCD3EDG/hCD19双靶点小鼠(C57BL/6与BALB/c双背景),并展示该模型在自身免疫疾病模型(SLE)构建和药效评价中的验证数据,为双抗药物的临床前评价提供参考。
本文介绍 HuPBMC 免疫系统人源化小鼠,通过向免疫缺陷 M-NSG 小鼠移植人外周血单个核细胞重建人 T 细胞,常规模型易发生 GvHD、实验窗口仅 4-6 周;基因编辑改良品系可优化重建效率、减轻病症。该模型多用于肿瘤药物筛选、自身免疫病机制与药效、病毒感染及疫苗临床前评价。