Ano6-KO小鼠模型：凝血机制与膜脂生物学研究的重要工具

细胞膜磷脂的不对称分布是真核细胞静息状态的重要特征。磷脂酰丝氨酸（phosphatidylserine，PS）由膜内侧向外侧翻转，是血小板激活、凝血反应启动、细胞凋亡及细胞融合等过程的重要事件之一。Anoctamin 6（ANO6，又称TMEM16F）属于anoctamin跨膜蛋白家族，编码蛋白含有多个跨膜区，兼具钙激活氯离子通道活性与磷脂爬行酶（scramblase）活性，是介导钙依赖性PS外翻的重要分子。血小板被激活时，外翻至膜表面的PS为凝血因子复合物提供装配平台，是凝血级联反应得以放大的重要环节。人群研究显示，ANO6基因突变可导致Scott综合征，一种以凝血功能受损为主要特征的罕见出血性疾病，患者的血细胞因ANO6功能缺陷无法正常完成钙依赖性PS外翻，Ano6基因敲除小鼠正是模拟这一表型的小鼠疾病模型。此外，ANO6还参与骨矿化、免疫细胞活化以及某些病毒诱导的细胞融合过程。

南模生物Ano6-KO小鼠通过敲除Ano6基因第2外显子构建，使该基因功能失活，可用于在整体动物水平分析ANO6缺失对凝血、骨发育及免疫细胞功能的影响。南模生物另提供Ano6-Flox条件性敲除品系（目录号：NM-CKO-252525），可用于细胞类型特异性的机制研究。

基于上述背景，该品系适用于以下研究方向：血小板激活与凝血级联反应的机制研究；Scott综合征等出血性疾病的发病机制探索；膜脂不对称性建立与瓦解的调控机制研究；骨细胞矿化与骨发育相关研究；以及免疫细胞活化、细胞死亡与细胞融合过程中PS外翻作用的在体分析。

Ano6-KO小鼠（目录号：NM-KO-263664）由南模生物研发构建。

为什么研究PS外翻与凝血机制需要Ano6-KO基因敲除小鼠？

Ano6-KO小鼠（目录号NM-KO-263664）敲除Ano6基因第2外显子使基因功能失活，可在整体动物水平分析ANO6缺失对血小板激活、凝血级联反应、骨矿化及免疫细胞功能的影响，为Scott综合征等出血性疾病机制研究提供小鼠疾病模型；需要细胞类型特异性研究时，可选用Ano6-Flox条件性敲除品系（目录号NM-CKO-252525）。

关于南模生物

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