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小鼠模型

文献

Dmd-(c.C2983T) 小鼠

品系名:C57BL/6J-Dmdem1(c.C2983T)Smoc 修饰方式:Point mutaion 应用:肌营养不良症

也叫mdx。X-染色体上的肌营养不良蛋白基因(Dmd)在肌肉细胞中高度表达并编码细胞骨架蛋白,其定位于肌纤维膜的内表面。抗肌萎缩蛋白分子与细胞骨架F-肌动蛋白和跨膜β-肌营养不良蛋白结合,作为复杂的多分子单元的一部分,其介导细胞内细胞骨架和细胞外基质之间的信号传导。该基因的结构和定位还表明肌营养不良蛋白对于稳定质膜是重要的,尤其是在收缩期间。该Dmd基因突变小鼠模型不表达肌营养不良蛋白,可用于研究杜兴肌营养不良症。纯合子小鼠由雌性(mdx/mdx) 纯合突变小鼠于雄性 (mdx/Y) 杂合突变小鼠交配获得。

Becn1-KO 小鼠

品系名:C57BL/6J-Becn1em2Smoc 修饰方式:Knockout 应用:自噬,肿瘤

也叫 Atg6-。利用CRISPR基因编辑技术,敲除Becn1基因exon3,建立Becn1基因敲除小鼠模型。自噬相关的beclin 1(Becn1)基因的单等位缺失与40-75%的人乳腺癌,卵巢癌和前列腺癌相关。30%的 Becn1基因杂合子小鼠在13-18个月大时表现出肿瘤。 肿瘤类型包括:肺癌,肝细胞癌和淋巴瘤。Becn1基因纯合缺失导致胚胎致死。该模型可用于研究自噬、肿瘤抑制。

Nos2-KO 小鼠

品系名:C57BL/6J-Nos2em1Smoc 修饰方式:Knockout 应用:炎症

也叫iNOS-。利用CRISPR基因编辑技术,敲除Nos2基因exon12-13,建立Nos2基因敲除小鼠模型。适用于炎性病症的研究,包括类风湿性关节炎,炎性肠病,心脏同种异体移植物排斥,肝毒性,心肌缺血 - 再灌注和败血症性休克。

Tlr2-KO 小鼠

品系名:C57BL/6J-Tlr2em1Smoc 修饰方式:Knockout 应用:

利用CRISPR基因编辑技术,敲除TLR2基因exon3,建立TLR2基因敲除小鼠模型。可用于研究宿主对细菌内毒素如败血症性休克的反应。

Ccl2-KO 小鼠

品系名:C57BL/6J-Ccl2em1Smoc 修饰方式:Knockout 应用:免疫系统,白细胞运输

利用CRISPR基因编辑技术,敲除Ccl2基因exon1-3,建立Ccl2基因敲除小鼠模型。纯合敲除小鼠可存活并可育,正常大小并且没有任何严重的身体或行为异常。LPS刺激后, 纯合敲除小鼠腹膜巨噬细胞中无基因产物表达。 腹膜巨噬细胞,Kupffer细胞和肺泡巨噬细胞的数量与野生型小鼠水平相似。 巯基乙酸盐诱导的腹膜炎导致单核细胞和巨噬细胞向腹膜腔的募集受到抑制。 细胞募集到迟发型超敏反应和继发性肉芽肿减少。该基因敲除小鼠可用于与白细胞运输相关的研究。

Ighm-KO 小鼠

品系名:C57BL/6J-Ighmem1Smoc 修饰方式:Knockout 应用:

也叫muMt-。利用CRISPR基因编辑技术,敲除Ighm基因exon1-6,建立Ighm基因敲除小鼠模型。纯合突变小鼠缺乏成熟的B细胞,是研究B细胞缺失的重要小鼠模型。

Cd4-KO 小鼠

品系名:C57BL/6J-Cd4em1Smoc 修饰方式:Knockout 应用:免疫系统,免疫缺陷

利用CRISPR基因编辑技术,敲除Cd4基因exon5-8,建立Cd4基因敲除小鼠模型。纯合子小鼠中CD4 + T细胞发育被阻断,胸腺细胞和淋巴结细胞表面CD4蛋白表达缺失,还会出现辅助T细胞活性和其他T细胞反应的II类限制性缺陷。 可用于研究T细胞发育,对病毒感染和炎症的易感性。

Nos3-KO 小鼠

品系名:C57BL/6J-Nos3em1Smoc 修饰方式:Knockout 应用:伤口愈合,高血压和其他心血管缺陷,胰岛素抵抗,高脂血症和肺发育

也叫eNos-KO。利用CRISPR基因编辑技术,敲除Nos3基因exon10-11,建立Nos3基因敲除小鼠模型。敲除纯合子小鼠可用于研究伤口愈合,高血压和其他心血管缺陷,胰岛素抵抗,高脂血症和肺发育。

B2m-KO 小鼠

品系名:C57BL/6J-B2mem3Smoc 修饰方式:Knockout 应用:免疫系统

利用CRISPR基因编辑技术,敲除B2m基因exon2-3,建立B2m基因敲除小鼠模型。纯合敲除小鼠在细胞表面上几乎没有任何MHC I类蛋白表达。 CD8+细胞毒性T细胞很少,并且在某些情况下CD4 +细胞毒性T细胞代偿性增加。CD8 + T细胞相关免疫应答严重缺陷,可用于评估CD8 +细胞和I类MHC的作用。

Tie1-(2A-Cre) 小鼠

品系名:C57BL/6J-Tie1em1(2A-Cre)Smoc 修饰方式:Knock-in 应用:

利用CRISPR基因编辑技术,将2A-Cre共表达结构插入到小鼠内源Tie1基因终止密码子前,建立Tie1-Cre基因敲入工具鼠模型。

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