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小鼠

Foxp3-IRES-tdTomato-2A-Cre

品系名：C57BL/6Smoc-Foxp3em3(IRES-tdTomato-2A-iCre)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-190119
验证数据：有

将IRES-tdTomato-2A-Cre共表达结构插入到小鼠Foxp3基因终止密码子处。 可用于研究自身免疫中的调节性 T 细胞功能，特别是 1 型糖尿病

小鼠

H11-CAG-LSL-rtTA-IRES-tdtomato

品系名：C57BL/6Smoc-Igs2em1(CAG-LSL-M2rtTA-FRT-IRES-tdtomato-FRT)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KI-190064

将CAG-LSL-M2rtTA-FRT-IRES-tdtomato-FRT插入到小鼠Igs2基因中。

小鼠

Ucp1-CreERT2

品系名：C57BL/6Smoc-Ucp1em1(Kozak-CreERT2-WPRE-polyA)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-190102
验证数据：有

将Kozak-CreERT2-WPRE-polyA共表达结构插入到小鼠Ucp1基因起始密码子处。

小鼠

Foxp3-IRES-DTR-2A-tdTomato(BALB/c)

品系名：BALB/cAnSmoc-Foxp3em9(IRES-DTR-2A-tdTomato)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-200213
验证数据：有

将IRES-DTR-2A-tdTomato共表达结构插入到小鼠Foxp3基因终止密码子处。

小鼠

Nos1-IRES-Cre

品系名：C57BL/6Smoc-Nos1em1(IRES-iCre)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KI-200113
验证数据：有

将IRES-iCre插入到小鼠Nos1基因终止密码子处。

小鼠

Nos1-CreERT2

品系名：C57BL/6Smoc-Nos1em1(CreERT2-SV40polyA)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KI-200091
验证数据：有

将CreERT2-SV40polyA插入到小鼠Nos1基因起始密码子处。

小鼠

Alb-CreERT2

品系名：B6.129S-Albtm1.1(CreERT2)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-00002
验证数据：有

将CreERT2表达框定点敲入小鼠内源Alb基因ATG位置，建立Tamoxifen诱导的Alb-Cre工具鼠。该品系已去除Neo筛选基因。该小鼠是研究肝脏基因功能与疾病的重要小鼠品系。

小鼠

Rag1-KO(Rag1-EGFP)

品系名：B6;129S-Rag1tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-00069
验证数据：有

重组激活基因(recombination．activating genes，Rags)在V(D)J重组过程中发挥重要作用，V(D)J重组过程中发生的免疫球蛋白(Ig)基因和T细胞受体(TCR)基因的重排和重组是B细胞和T淋巴细胞成熟过程中的必需阶段。 小鼠的两个重组激活基因Rag1和Rag2均位于2号染色体，其编码的Rag1和Rag2蛋白在成熟前T细胞发育成为成熟T细胞以及成熟前B细胞发育成为成熟B细胞的过程中，通过识别Ig或TCR基因，并结合基因片段中的重组信号序列(RSS)，启动V(D)J重组。 Rag1和Rag2在淋巴细胞V(D)J重排过程中缺一不可，任意一个缺失都会导致T、B淋巴细胞发育中断，表现为严重的T／B细胞早期发育阻滞，T细胞停滞在CD3-CD4-CD8+CD25+阶段，B细胞停滞在B220-CD43+IgM-阶段，进而不能产生成熟的T、B淋巴细胞。因外周血中没有成熟T/B淋巴细胞，导致机体产生与人“重症联合免疫缺陷症”(severe combined immunodeficiency，SCID)类似的症状。 Rag1或者Rag2基因缺陷的小鼠外观发育正常，具有正常生殖能力，但由于不能产生T、B淋巴细胞，无法对异体来源的细胞产生异体排斥，因而可以作为移植瘤模型的载体。 在Rag1基因ATG位点定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框，从而造成Rag1基因沉默。作为Rag1基因敲除小鼠，皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤，并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低，与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低，与野生型小鼠相比具有显著性差异。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KO小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude，NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

Kras-LSL-G12D

品系名：C57BL/6Smoc-Krasem4(LSL-G12D)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-190003
验证数据：有

野生型Kras激活/失活效应是受控的，而突变型Kras蛋白功能异常，持续处于激活状态，导致肿瘤细胞的持续增殖。将loxp-stop-loxp以及含有G12D的exon2替换Kras的exon2，建立Kras基因G12D条件性点突变小鼠品系，该小鼠与Cre小鼠交配后可获得G12D点突变小鼠。Kras(LSL-G12Ｄ/LSL-G12D);纯合子胚胎期即发生死亡。

小鼠

KPC

品系名：C57BL/6Smoc-Trp53em4(R172H)Krasem4(LSL-G12D)Tg(Pdx1-cre)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-210096
验证数据：有

KPC小鼠是目前成功建立的一种胰腺导管腺癌模型小鼠，具有很多与人胰腺癌相似的特点，如胰腺内皮细胞瘤形成，强烈的免疫反应。80%的KPC小鼠出现了肝转移和肺转移的现象。KPC小鼠包含了KRAS和TP53基因突变，而在人胰腺癌的研究中发现，分别有80%和70%的患者表达这两种突变蛋白。 KPC小鼠的P53基因含有一个显性抑制性点突变（ TP53R172H ），KRAS基因含有一个条件性活化点突变（KRASG12D）。KRAS突变基因的上游含有lox-stop-lox终止序列，其在没有cre重组酶的条件下是不表达的。将Cre重组酶连接到PDX1的启动子后，其将在胰腺的腺泡、胰岛和导管中表达。在Cre介导的基因重组中，突变的KRAS基因含有的lox-stop-lox终止序列被切除，从而可在胰腺中表达KRASG12D蛋白。 通过Trp53-R172H、Kras-LSL-G12D和Pdx1-Cre-Tg交配获得。

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