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小鼠

Vil1-P2A-Dre

品系名:C57BL/6Smoc-Vil1em1(P2A-Dre-WPRE-pA)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-253097

将P2A-Dre-WPRE-pA插入到小鼠Vil1基因终止密码子处。

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Gdf11-Flox

品系名:C57BL/6Smoc-Gdf11em1(flox)Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-CKO-240758

通过在Gdf11基因exon 2-3两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得在特定细胞类型或组织中敲除Gdf11基因的小鼠模型。

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Gnas(E1)-Flox

品系名:C57BL/6Smoc-Gnasem1(flox)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-CKO-241757

在Gnas基因Gnas-207转录本exon 1两侧分别插入loxP位点。

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收藏贴!超详细「他莫昔芬给药」攻略

想不想像控制开关一样,随心所欲地在特定时间、特定组织里“打开”或“关闭”某个基因?CreERT2与Flox小鼠这对“黄金搭档”就让这变成了现实,它们已成为探索基因功能的标配工具。然而,理想很丰满,现实却常卡在第一步:当你花费数月培育出珍贵的实验小鼠,却可能在他莫昔芬(Tamoxifen)溶解这一步就

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Opg-KO

品系名:B6.129S-Tnfrsf11btm1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-00004
验证数据:有

骨质疏松症是一种全身骨代谢障碍疾病,是产生骨痛、驼背、身材变矮、骨折、骨坏死、致残的内在原因,以中老年人为高发人群,是影响中老年人群身体健康和生活质量的杀手之一。骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)又称为破骨细胞抑制因子(OCIF),临床研究表明OPG基因的多态性和骨密度相关。 骨保护素Opg(由Tnfrsf11b基因编码)敲除小鼠模型(简称“骨质疏松小鼠”)具有明确的骨质疏松症状,纯合子小鼠在1月龄时,已经出现骨丢失现象,而随着年龄的增加,在2-3月龄骨丢失更加显著。观察H.E染色的骨切片,在2-3月龄纯合子小鼠皮质骨则破骨细胞形成的陷窝明显增多,骨小梁数目减少,连接性下降。 该模型可以为“人类骨质疏松症”治疗药物的筛选和评价、骨质疏松基因治疗、破骨细胞和成骨细胞的相互作用机制等研究提供理想的动物模型和新型研究手段,具有重要的理论意义和应用价值。

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Oprm1-Flox

品系名:C57BL/6Smoc-Oprm1em1(flox)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-CKO-200121

在Oprm1基因exon 2-3两侧分别插入loxP位点,建立Oprm1基因条件性敲除小鼠模型。

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Ms4a2-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Ms4a2em1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-190839

敲除Ms4a2基因exon 2,建立Ms4a2基因敲除小鼠模型。

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hIL6/hIL6R

品系名:C57BL/6Smoc-Il6tm1(hIL6)Il6ratm1(hIL6R)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-HU-190025
验证数据:有

通过将hIL6和hIL6R小鼠交配获得该IL6和IL6R双人源化小鼠模型。双重人源化小鼠模型可用于评估潜在免疫治疗药物组合的功效。

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Slco1b2\Slco1a5-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Slco1b2em1Slco1a5em1Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KO-18030
验证数据:有

敲除Slco1b2基因exon4-16,同时敲除Slco1a5基因的exon 3-15,建立Slco1b2和Slco1a5基因敲除小鼠模型。OATP促进多种有机内源和外源化合物的钠非依赖性摄取转运,例如胆汁酸,类固醇和甲状腺激素及其缀合物,以及许多药物和毒素,该敲除小鼠有助于研究Slco1a/1b家族在这些过程中的贡献。

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Slc6a11-KO

品系名:B6;129S-Slc6a11tm1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-00046

杂合子小鼠表现出药物诱导癫痫抵抗。曾有基因修饰致死报导,详情点击基因信息中的MGI ID。

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