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小鼠

Apc-L850X

品系名：C57BL/6Smoc-Apcem1(L850X)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-200001
验证数据：有

家族性腺瘤性息肉病（familial adenomatous polyposis, FAP）是结直肠癌发生的癌前病变，患者直肠部位多发成百上千个腺瘤性息肉，抑癌基因APC的突变是结直肠肿瘤的起始因素。1990年建立的C57BL/6-APCmin/+小鼠品系是在小鼠同源基因Apc基因第850位点氨基酸发生无义突变，造成其肠道多发腺瘤，被认为是一种良好的FAP小鼠模型。 将小鼠Apc基因850位氨基酸L替换为X（终止突变），建立该Apc基因点突变小鼠模型。该模型纯合子不能存活，验证结果显示，该模型是理想的肠道肿瘤模型。

小鼠

Smad4-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Smad4tm1(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-18011

Smad4最初是在胰腺癌中发现的，也被称为Deleted in Pancreatic Carcinoma Locus 4 (DPC4), 其缺失和突变率为50%， 并是胰腺癌诊断中的一个重要标志物。Smad4在众多肿瘤中缺失或突变，尤其是在消化系肿瘤， 发挥抑癌基因功能，与肿瘤的侵袭、远处转移、国际抗癌联盟肿瘤TNM分期有密切关系。Smad4通过转化生长因子β（TGFβ）和骨形态发生蛋白（BMP）信号通路将信号从细胞表面传递到细胞核，参与发育过程中的生长控制和转录调控。 将loxp位点插入到exon3-4区域两侧，构建Smad4基因条件性敲除小鼠模型。可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型中敲除Smad4基因的小鼠模型，可用于研究细胞增殖和肿瘤抑制。例如：与在胰腺特异表达Cre工具鼠交配后可用于研究胰腺导管异常和胰腺癌。 Smad4基因全身敲除纯合子小鼠在原肠胚形成之前表现出胚外膜和内胚层受损并引发死亡。全身敲除杂合子小鼠会发生腺胃和十二指肠的息肉。

小鼠

Adgra2-Flox

品系名：B6;129S-Adgra2tm1(flox)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-CKO-00101

loxp位点位于Adgra2基因2号外显子区域两侧。若与Cre品系小鼠交配的后代可在Cre酶表达的组织中条件性敲除该基因。纯合子小鼠可正常发育生殖、无明显生理和行为异常。Gpr124基因在肿瘤血管中高表达，对血管迁移、血脑屏障形成和皮层扩张有重要作用。该品系小鼠对研究神经脉管系统发育和脑血管疾病具有重要意义。

小鼠

Becn1-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Becn1em2Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-18028

也叫 Atg6-。敲除Becn1基因exon3，建立Becn1基因敲除小鼠模型。自噬相关的beclin 1(Becn1)基因的单等位缺失与40-75％的人乳腺癌，卵巢癌和前列腺癌相关。30％的 Becn1基因杂合子小鼠在13-18个月大时表现出肿瘤。 肿瘤类型包括：肺癌，肝细胞癌和淋巴瘤。Becn1基因纯合缺失导致胚胎致死。该模型可用于研究自噬、肿瘤抑制。曾有基因修饰致死报导，详情点击基因信息中的MGI ID。

小鼠

R26-CAG-LSL-PyMT-IRES-Luc-2A-EGFP

品系名：C57BL/6Smoc-Gt(ROSA)26Sorem1(CAG-LSL-PyMT-IRES-Luc-2A-EGFP-Wpre-polyA)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KI-190111

利用CRISPR基因编辑技术，将CAG-LSL-PyMT-IRES-Luc-2A-EGFP-Wpre-pA条件性表达框插入到小鼠Rosa26基因intron1中，建立条件性PyMT [the Polyoma Virus middle T antigen (PyVT)] 基因过表达小鼠。当与组织特异性Cre工具鼠交配后，可在特定细胞类型或组织中表达PyMT基因，同时带有荧光素酶和EGFP荧光表达。例如，可与MMTV-Cre交配，建立乳腺肿瘤自发和转移小鼠模型。

小鼠

Dlk1-2A-CreERT2

品系名：C57BL/6Smoc-Dlk1em1(2A-CreERT2)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KI-251551

将2A-CreERT2插入到小鼠Dlk1基因终止密码子处。

小鼠

Adora2a-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Adora2aem1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-200018
验证数据：有

敲除Adora2a基因exon 3，建立Adora2a基因敲除小鼠模型。

小鼠

Npsr1-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Npsr1em1Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KO-200872

敲除Npsr1基因exon 3，建立Npsr1基因敲除小鼠模型。

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会议邀约 | 南模生物邀您相约泰州第十六届泰州医药博览会

第十六届中国（泰州）国际医药博览会（简称：医博会）将于2025年11月28日-30日在中国医药城会展交易中心举办。届时，国内外生物医药及大健康产业龙头企业、行业先锋代表以及专家学者将齐聚中国医药城，纵论产业发展未来，共同拥抱时代机遇！作为本次盛会的参展单位，南模生物在E2-2馆F25展位恭候各位专家

小鼠

Rag1-KO(Rag1-EGFP)

品系名：B6;129S-Rag1tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-00069
验证数据：有

重组激活基因(recombination．activating genes，Rags)在V(D)J重组过程中发挥重要作用，V(D)J重组过程中发生的免疫球蛋白(Ig)基因和T细胞受体(TCR)基因的重排和重组是B细胞和T淋巴细胞成熟过程中的必需阶段。 小鼠的两个重组激活基因Rag1和Rag2均位于2号染色体，其编码的Rag1和Rag2蛋白在成熟前T细胞发育成为成熟T细胞以及成熟前B细胞发育成为成熟B细胞的过程中，通过识别Ig或TCR基因，并结合基因片段中的重组信号序列(RSS)，启动V(D)J重组。 Rag1和Rag2在淋巴细胞V(D)J重排过程中缺一不可，任意一个缺失都会导致T、B淋巴细胞发育中断，表现为严重的T／B细胞早期发育阻滞，T细胞停滞在CD3-CD4-CD8+CD25+阶段，B细胞停滞在B220-CD43+IgM-阶段，进而不能产生成熟的T、B淋巴细胞。因外周血中没有成熟T/B淋巴细胞，导致机体产生与人“重症联合免疫缺陷症”(severe combined immunodeficiency，SCID)类似的症状。 Rag1或者Rag2基因缺陷的小鼠外观发育正常，具有正常生殖能力，但由于不能产生T、B淋巴细胞，无法对异体来源的细胞产生异体排斥，因而可以作为移植瘤模型的载体。 在Rag1基因ATG位点定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框，从而造成Rag1基因沉默。作为Rag1基因敲除小鼠，皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤，并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低，与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低，与野生型小鼠相比具有显著性差异。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KO小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude，NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

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