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Cell Stem Cell：南模生物助力揭示成年之后不再长高的生理机制

9月8日，国际学术期刊Cell Stem Cell在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）周斌研究组最新研究进展“Tracing the skeletal progenitor transition during postnatal bone formation”。该工作揭示了小鼠青春期前后骨骼干细胞（Skeletal stem cell）属性发生转变，这为青春期间骨骼生长模式的转变提供了细胞基础，也为实现成体骨骼继续增长指明了方向。南模生物为该研究构建了Lepr-DreER、Col2-Dre及Acan-Dre工具小鼠模型。

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Nature│南模生物助力实现体外重构减数分裂DSB形成过程

北京时间2025年2月19日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心童明汉课题组联合上海交通大学医学院附属新华医院黄旲团队，在国际顶尖学术期刊Nature发表题为“In vitro reconstitution of meiotic DNA double-strand break formation”的

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为什么我的小鼠不生？“原因+对策”一次讲透！

提起基因编辑小鼠，不少实验室的第一反应都是“头大”。好不容易拿到几只模型鼠，却发现数量远远不够，扩繁成了燃眉之急。然而，合笼N周，迟迟不见雌鼠怀孕；好不容易盼到仔鼠呱呱坠地，母鼠却突然上演全鼠宴……小鼠久配不孕究竟卡在哪一环？食崽惨剧又该如何紧急刹车？今天咱们就来一次“问题+对策”打包拆解，把繁育路

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Nature |南模生物助力打通抗原呈递“最后一公里”

2025年3月26日，中山大学附属第一医院王骥研究员团队、复旦大学基础医学院陆路研究员团队以及辽宁大学生命科学院曾颖玥副教授团队在Nature上以Article形式发表了题为“STING agonist-based ER targeting molecules boost antigen cross

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Sci Immunology | 南模生物助力揭示抗体多样化过程中抗体基因DNA片段缺失和插入产生的分子机制

南模生物为该研究构建了多种基因修饰小鼠：Fen1-KO, Ung-KO, Polh-KO, Msh2-KO, Exo1-KO, Pms2-KO, Mlh1-KO, Apex2-KO, R26-LSL-Trex2-IRES-GFP。

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Science│南模生物助力发现帕金森病全新治疗靶点FAM171A2

北京时间 2 月 21 日，复旦大学附属华山医院郁金泰团队在Science 上发表了题为“Neuronal FAM171A2 mediates α-synuclein fibril uptake and drives Parkinson’s disease”的最新研究成果 。这项研究揭示了

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基因修饰小鼠丨一篇文章，帮你解锁疾病研究新姿势

基因修饰小鼠 基因疾病 基因表型

想要运用基因修饰动物模型进行疾病的体内研究，需要有一个研究的目的基因(A)，一个要研究的疾病领域(B)，要有相应的模型(C)，并且这个基因在这个疾病模型中要有表型(D)。体内研究的本质其实是利用目的基因(A)的修饰在动物模型(C)上呈现出类似人类疾病(B)的表型改变(D)。其中基因是原因，疾病是一种宏观结果，表型是具象结果；而模型是重现整个过程的工具，也是整个研究的基石（Fig.1）。基因和模型的选择将直接关系到整个课题的质量与结果。

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JCI丨南模生物助力陆前进/赵明团队揭示E4BP4调控自身免疫性疾病的重要机制

2020年6月2日，中南大学湘雅二医院皮肤科（医学表观基因组学湖南省重点实验室）陆前进、赵明课题组在Journal of clinical investigation杂志在线发表题为E4BP4 mediated inhibition on T follicular helper cell differentiation is compromised in autoimmune diseases的研究论文。南模生物为该研究构建了E4bp4-Rosa26小鼠模型。

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小鼠大学问 | Cre-lox系统的常见问题汇总

上一期我们给大家介绍了Cre-lox系统的基本原理，不知道大家有没有理解呢？点击查看：小鼠大学问 | Cre-Lox系统核心原理全解析本期我们给大家带来了Cre-lox系统的一些常见问题，可以帮助大家更好地利用Cre-lox系统进行研究。Cre小鼠的建立方法对Cre表达的影响早期构建Cre小鼠主要采

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Cell Metabolism | 南模生物助力揭示Foxp3介导CAR-T细胞代谢重编程机制

2025年5月，复旦大学储以微、骆菲菲共同通讯在Cell Metabolism（IF=27.7）在线发表题为“Foxp3 confers long-term efficacy of chimeric antigen receptor-T cells via metabolic reprogrammi

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