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小鼠

Nr1h3-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Nr1h3em1(flox)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-CKO-241373

通过在Nr1h3基因exon 4-5两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型或组织中敲除Nr1h3基因的小鼠模型。

小鼠

Aqp4-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Aqp4em1(flox)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-CKO-231258

通过在Aqp4基因exon 2两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型或组织中敲除Aqp4基因的小鼠模型。

小鼠

Sat1-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Sat1em(flox)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-CKO-220162

通过在Sat1基因目的exon4-6两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型或组织中敲除Sat1基因的小鼠模型。

小鼠

Adcy9-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Adcy9em1(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-242898

通过在Adcy9基因exon 3两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型或组织中敲除Adcy9基因的小鼠模型。

小鼠

Arhgef15-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Arhgef15em1(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-253009

通过在Arhgef15基因exon 6-10两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型或组织中敲除Arhgef15基因的小鼠模型。

小鼠

Dcaf15-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Dcaf15em1(flox)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-CKO-242496

通过在Dcaf15基因exon 2-6两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型或组织中敲除Dcaf15基因的小鼠模型。

小鼠

hSLC16A1

品系名：C57BL/6Smoc-Slc16a1tm1(hSLC16A1)Smoc
品系状态：在研 | 目录号：NM-HU-253995

利用同源重组，将小鼠Slc16a1基因进行人源化修饰。

小鼠

Flnb-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Flnbem1(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-242467

通过在Flnb基因exon 4两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型或组织中敲除Flnb基因的小鼠模型。

小鼠

Rag1-KO(Rag1-EGFP)

品系名：B6;129S-Rag1tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-00069
验证数据：有  |  发表文献：11篇

重组激活基因(recombination．activating genes，Rags)在V(D)J重组过程中发挥重要作用，V(D)J重组过程中发生的免疫球蛋白(Ig)基因和T细胞受体(TCR)基因的重排和重组是B细胞和T淋巴细胞成熟过程中的必需阶段。 小鼠的两个重组激活基因Rag1和Rag2均位于2号染色体，其编码的Rag1和Rag2蛋白在成熟前T细胞发育成为成熟T细胞以及成熟前B细胞发育成为成熟B细胞的过程中，通过识别Ig或TCR基因，并结合基因片段中的重组信号序列(RSS)，启动V(D)J重组。 Rag1和Rag2在淋巴细胞V(D)J重排过程中缺一不可，任意一个缺失都会导致T、B淋巴细胞发育中断，表现为严重的T／B细胞早期发育阻滞，T细胞停滞在CD3-CD4-CD8+CD25+阶段，B细胞停滞在B220-CD43+IgM-阶段，进而不能产生成熟的T、B淋巴细胞。因外周血中没有成熟T/B淋巴细胞，导致机体产生与人“重症联合免疫缺陷症”(severe combined immunodeficiency，SCID)类似的症状。 Rag1或者Rag2基因缺陷的小鼠外观发育正常，具有正常生殖能力，但由于不能产生T、B淋巴细胞，无法对异体来源的细胞产生异体排斥，因而可以作为移植瘤模型的载体。 在Rag1基因ATG位点定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框，从而造成Rag1基因沉默。作为Rag1基因敲除小鼠，皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤，并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低，与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低，与野生型小鼠相比具有显著性差异。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KO小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude，NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

M-NSG

品系名：NOD.Cg-PrkdcscidIl2rgem1Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-NSG-001
验证数据：有  |  发表文献：152篇

NOD背景下Prkdc纯合突变：Prkdc（protein kinase, DNA-activated, catalytic polypeptide）基因主要编码DNA依赖性蛋白激酶（DNA-PK）的催化亚基，是参与双链DNA断裂修复、免疫球蛋白和T细胞受体可变(V)、多样性(D)、连接(J)区段重组的重要基因。Prkdcscid突变代表严重的联合免疫缺陷，表现为缺失T、B细胞，无法介导细胞和体液免疫，不排斥同种和异种移植。无功能T细胞和B细胞，NK细胞活性低，没有溶血补体活性，骨髓发育缺陷。血清免疫球蛋白（Ig）泄漏率非常低，非常适合同种和异种肿瘤移植。 IL2rgnull突变：Interleukin-2受体gamma链（IL-2Rγc，又称CD132)是具有重要免疫功能的细胞因子Il2、Il-4、Il-7、Il-9、Il-15和Il-21的共同受体亚基，该基因敲除后的小鼠机体免疫功能严重降低，通过多种受体阻断细胞因子信号传导，导致功能性NK细胞缺陷。 M-NSG严重免疫缺陷小鼠，缺失成熟T、B、NK细胞，可高效地植入人CD34+造血干细胞（HSC）、外周血单核细胞（PBMC）、病人来源异种移植物（PDX）或成体干细胞和组织，基本上可以植入人体免疫系统，是研究人体免疫功能，传染病，糖尿病，肿瘤学和干细胞生物学的重要免疫缺陷小鼠，是目前国际公认的免疫缺陷程度较高、较适合人源细胞或组织移植的工具小鼠。

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