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小鼠

Slc1a3-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Slc1a3em1Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KO-201064

敲除Slc1a3基因exon 4，建立Slc1a3基因敲除小鼠模型。

小鼠

C57BL/6

品系名：C57BL/6Smoc
品系状态：活体 | 目录号：SM-001
验证数据：有

C57BL/6小鼠毛色为黑色，繁殖能力好，寿命长且对肿瘤敏感性低，雄性好斗，非常容易出现打架现象，可利用饮食诱导为肥胖，Ⅱ型糖尿病和动脉粥样硬化等，容易发生脱毛及皮炎。C57BL/6小鼠是最早完成全基因组测序，应用非常广泛的近交系，常用于基因修饰，作为基因组学、代谢、免疫学、神经学、行为学研究及药效学、药物安全性评价的常用模型。

小鼠

huPBMC-(M-NSG)

品系名：huPBMC-(M-NSG)
品系状态：活体 | 目录号：NM-NSG-015
验证数据：有

PBMC人源化（hPBMC）小鼠是用来进行传染病、GvHD及肿瘤免疫的有效模型。人源PBMC中的T细胞受到小鼠异种抗原刺激而增殖，其他类型细胞则维持较低含量或过早消亡。PBMC人源化小鼠体内的人源细胞以T细胞为主，适合需要T细胞免疫反应的各类研究。但T细胞也会对受体小鼠进行过度免疫攻击，进而引发移植物抗宿主病（GvHD），并可在数周之后引起小鼠死亡。所以PBMC人源化小鼠可供实验的窗口期较短，只适合于短期性研究。在M-NSG-B2m小鼠基础上构建的PBMC人源化小鼠剔除了MHC class I分子的β亚基基因B2M，将可延缓人源免疫细胞对宿主的攻击，延长实验窗口期。

小鼠

Rag2-KO(Rag2-EGFP)

品系名：B6;129S-Rag2tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KI-00070
验证数据：有

采用ES细胞打靶的方式，在Rag2基因ATG位点附近定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框，从而造成Rag2基因沉默。作为Rag2基因敲除小鼠，皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤，并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低，与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低，与野生型小鼠相比具有显著性差异；而NK细胞含量并未降低。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KI小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude，NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

M-NSG

品系名：NOD.Cg-PrkdcscidIl2rgem1Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-NSG-001
验证数据：有

NOD背景下Prkdc纯合突变：Prkdc（protein kinase, DNA-activated, catalytic polypeptide）基因主要编码DNA依赖性蛋白激酶（DNA-PK）的催化亚基，是参与双链DNA断裂修复、免疫球蛋白和T细胞受体可变(V)、多样性(D)、连接(J)区段重组的重要基因。Prkdcscid突变代表严重的联合免疫缺陷，表现为缺失T、B细胞，无法介导细胞和体液免疫，不排斥同种和异种移植。无功能T细胞和B细胞，NK细胞活性低，没有溶血补体活性，骨髓发育缺陷。血清免疫球蛋白（Ig）泄漏率非常低，非常适合同种和异种肿瘤移植。 IL2rgnull突变：Interleukin-2受体gamma链（IL-2Rγc，又称CD132)是具有重要免疫功能的细胞因子Il2、Il-4、Il-7、Il-9、Il-15和Il-21的共同受体亚基，该基因敲除后的小鼠机体免疫功能严重降低，通过多种受体阻断细胞因子信号传导，导致功能性NK细胞缺陷。 M-NSG严重免疫缺陷小鼠，缺失成熟T、B、NK细胞，可高效地植入人CD34+造血干细胞（HSC）、外周血单核细胞（PBMC）、病人来源异种移植物（PDX）或成体干细胞和组织，基本上可以植入人体免疫系统，是研究人体免疫功能，传染病，糖尿病，肿瘤学和干细胞生物学的重要免疫缺陷小鼠，是目前国际公认的免疫缺陷程度较高、较适合人源细胞或组织移植的工具小鼠。

小鼠

R26-CAG-LSL-mCherry-EGFP-LC3

品系名：C57BL/6Smoc-Gt(ROSA)26Sorem1(CAG-LSL-mCherry-EGFP-Map1lc3a-pA)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-00124
验证数据：有

在Rosa26基因位点定点插入CAG promoter-loxp-stop-loxp-mCherry-EGFP-Map1lc3a-WPRE-polyA表达框。Map1lc3a也就是LC3，是一个广泛表达的自噬小泡特异标志物。该基因Rosa26位点条件性过表达杂合子小鼠无明显异常，loxp-stop-loxp表达框的存在阻止了下游目的基因LC3的转录，与Cre小鼠交配后，在其后代双阳性小鼠中，Cre表达的组织和细胞类型，loxp-stop-loxp表达框将被敲除，目的基因LC3在CAG启动子的驱动下，在缺血性损伤后的吞噬细胞中以pH依赖性方式表达mCherry和EGFP。两个共同表达的荧光信号根据自噬小泡在细胞内的酸性环境变化而变化。mCherry在酸性环境（pKa 4.5）为稳定，而EGFP在溶酶体内的酸性环境(pKa 5.9)中会发生淬灭现象。这一特性使得细胞自噬现象根据细胞自身溶酶体工作与否区分开来。在pH较高的自噬小泡中，GFP与mCherry的荧光叠加呈现黄色荧光；而在pH较低的溶酶体中，EGFP淬灭，只能检测到红色荧光信号。可用于标记及追踪LC3、研究缺血性损伤后各种组织中自噬的起源、进展和消失。

小鼠

Rag1-KO(Rag1-EGFP)

品系名：B6;129S-Rag1tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-00069
验证数据：有

重组激活基因(recombination．activating genes，Rags)在V(D)J重组过程中发挥重要作用，V(D)J重组过程中发生的免疫球蛋白(Ig)基因和T细胞受体(TCR)基因的重排和重组是B细胞和T淋巴细胞成熟过程中的必需阶段。 小鼠的两个重组激活基因Rag1和Rag2均位于2号染色体，其编码的Rag1和Rag2蛋白在成熟前T细胞发育成为成熟T细胞以及成熟前B细胞发育成为成熟B细胞的过程中，通过识别Ig或TCR基因，并结合基因片段中的重组信号序列(RSS)，启动V(D)J重组。 Rag1和Rag2在淋巴细胞V(D)J重排过程中缺一不可，任意一个缺失都会导致T、B淋巴细胞发育中断，表现为严重的T／B细胞早期发育阻滞，T细胞停滞在CD3-CD4-CD8+CD25+阶段，B细胞停滞在B220-CD43+IgM-阶段，进而不能产生成熟的T、B淋巴细胞。因外周血中没有成熟T/B淋巴细胞，导致机体产生与人“重症联合免疫缺陷症”(severe combined immunodeficiency，SCID)类似的症状。 Rag1或者Rag2基因缺陷的小鼠外观发育正常，具有正常生殖能力，但由于不能产生T、B淋巴细胞，无法对异体来源的细胞产生异体排斥，因而可以作为移植瘤模型的载体。 在Rag1基因ATG位点定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框，从而造成Rag1基因沉默。作为Rag1基因敲除小鼠，皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤，并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低，与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低，与野生型小鼠相比具有显著性差异。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KO小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude，NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

Tubb4a-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Tubb4Aem1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-191131

敲除Tubb4a基因exon 2，建立Tubb4a基因敲除小鼠模型。

小鼠

Enpp1-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Enpp1em2Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KO-200618
验证数据：有

敲除Enpp1基因exon 2，建立Enpp1基因敲除小鼠模型。

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