热销免疫缺陷小鼠
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在日常的实验动物管理中，我们经常会遇小鼠突发异常甚至死亡的情况。看似玄学的暴毙，90%是常见病在搞事情！这些疾病可导致小鼠发病甚至死亡，造成实验中断、资源浪费（人力、物力、时间）。部分病原体呈隐性感染，可能严重干扰实验结果，甚至导致错误结论；若为人畜共患病（如鼠痘、泰泽氏病等），则更具公共卫生风险。
炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease, IBD）主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病，全球发病率持续攀升。尽管抗TNF-α制剂（如英夫利昔单抗）、JAK抑制剂等生物制剂及小分子药物相继问世，但临床缓解率和黏膜愈合率仍难尽如人意。近年来，兼具抗炎与抗纤维化双重功能的TL1A靶点，
在遗传谱系追踪实验的设计过程中，基因的异位表达往往需要我们着重关注的问题。目的启动子在非目的组织中的表达被称为异位表达。为了更精准的标记特定细胞类型，避免异位表达的影响，我们可以借助两个（甚至以上）的标记物进行标记，这时标记细胞就需要使用到多重组酶介导的遗传方法。图. 异位表达对谱系示踪的影响[1]
1962年，英国Ruchill医院发现了首例具有免疫功能障碍的小鼠——裸鼠（Nude），其命名源于全身无毛的特征。导致其免疫缺陷的关键在于Foxn1基因突变，该突变使裸鼠缺乏功能性胸腺和T淋巴细胞，进而破坏了关键的适应性免疫应答（如T细胞介导的免疫应答和辅助T细胞介导的抗体形成）。这一缺陷使得裸鼠通
1型糖尿病（Type1 diabetes mellitus，T1DM），也叫胰岛素依赖型糖尿病（Insulin dependent diabetes mellitus，IDDM）或青少年糖尿病，是一种自身免疫性疾病，多发生在儿童和青少年时期。其根本原因是负责产生胰岛素的胰岛β细胞被自体免疫系统错误地
什么是MASH代谢性脂肪性肝病（metabolic dysfunction-associated steatohepatitis，MASH，原称为NASH）是一种与代谢紊乱密切相关的慢性肝脏疾病。其主要病理特征包括：脂质过度积累（脂肪变性）、免疫细胞浸润（炎症）和肝星状细胞活化介导的纤维化。该疾病不
提起基因编辑小鼠，不少实验室的第一反应都是“头大”。好不容易拿到几只模型鼠，却发现数量远远不够，扩繁成了燃眉之急。然而，合笼N周，迟迟不见雌鼠怀孕；好不容易盼到仔鼠呱呱坠地，母鼠却突然上演全鼠宴……小鼠久配不孕究竟卡在哪一环？食崽惨剧又该如何紧急刹车？今天咱们就来一次“问题+对策”打包拆解，把繁育路
将经肝脏PHA利用还原型蝶呤辅因子四氢生物蝶呤（BH4）催化L-苯丙氨酸转化为L-酪氨酸[1]，再经
通常，细胞类型中基因的激活不是“有”或“无”，特定的基因标记意味着启动子的活性在这种细胞类型中相对较高，而在其他细胞中，目的启动子也可能被弱激活，这种现象也被叫做异位表达。异位表达对谱系追踪的影响很大，常常会导致一些关于细胞命运的争议。
HSC（CD34+）模型是目前临床前应用的一类重要的免疫系统人源化小鼠模型，通过将人CD34+造血干细胞（HSC）由腹腔或者尾静脉注入免疫缺陷小鼠，可以实现了人类免疫系统的重建。01基于M-NSG背景构建的HSC模型 M-NSG (NM-NSG-00
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