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Prkd2-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Prkd2^em1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-2112326

敲除Prkd2基因exon 3，建立Prkd2基因敲除小鼠模型。

Prkd3-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Prkd3^em1Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KO-232740

通过敲除Prkd3基因exon3-4，建立Prkd3基因敲除小鼠模型。

Prkd3-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Prkd3^{em1(flox)Smoc}
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-CKO-2116327

通过在Prkd3基因exon 3-4两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型或组织中敲除Prkd3基因的小鼠模型。

PRRT2 deficiency induces paroxysmal kinesigenic dyskinesia by regulating synaptic transmission in cerebellum

模式生物：小鼠 产品与服务：Prrt2 研究领域：神经系统

发作性运动诱发性运动障碍 PKD SNARE复合物 囊泡运输 Nestin-Cre CaMKIIα-iCre GluN2C-iCre

Cell Research | 条件性基因敲除小鼠揭示Prrt2基因缺失如何导致PKD运动障碍

Prrt2基因缺失 运动障碍

2017年10月20日，Cell Research 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所神经科学国家重点实验室熊志奇研究组的研究论文“PRRT2 deficiency induces paroxysmal kinesigenic dyskinesia by regulating synaptic transmission in cerebellum”，报道了小脑和运动障碍研究进展，详细而系统地揭示了 PRRT2 在脑内的表达和功能，首次体内实验确认了 PKD 发病的 PRRT2功能缺失机制，揭示了 PRRT2 在突触 SNARE 复合体形成和囊泡释放中的重要调节作用和阵发性运动诱发性运动障碍的神经环路原理。文中 Prrt2 flox 小鼠由上海南方模式生物构建。

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肾病 动物模型

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老套路新玩法，关于Cre鲜为人知的一面

传统的Cre-lox系统虽然可以特异性的标记目的细胞的靶基因。同时后续也可以通过CreERT2的方式，实现时间上对Cre的控制。但是在使用过程中还是常常遇到各种问题：单基因是否能特异性的标记某类细胞？他莫昔芬诱导要不要考虑代谢问题，毒性问题呢？万一这类细胞找不到合适的靶基因又该怎么呢？今天小编为您细说Cre-lox系统的老套路和新玩法。

肾研究动物模型

肾脏，俗称“腰子”，是人体泌尿系统中最重要的器官，对人类健康具有至关重要的作用。它的基本功能是生成尿液，清除体内代谢废物，重吸收葡萄糖、氨基酸、钠离子、水等各类有用物质，此外肾还具有调节血液电解质和酸碱平衡，分泌激素等重要功能。