欢迎使用高级检索

模型资源

为您找到相关结果约738个
网页

PNAS | NDUFA13条件性敲除小鼠揭示NDUFA13 在缺血再灌注损伤过程中对心肌的保护作用

NDUFA13 缺血再灌注损伤 心肌保护

2017年11月7日，PNAS在线发表了浙大医学院朱伟和王建安课题组发表的题为“Electron leak from NDUFA13 within mitochondrial complex I attenuates ischemia-reperfusion injury via dimerized STAT3”的文章，揭示了 NDUFA13 在缺血再灌注损伤过程中对心肌的保护作用。本研究中 NDUFA13 条件性敲除小鼠由上海南方模式生物构建和繁育。

网页

CD45.1/CD45.2、Thy1.1/Thy1.2、OT-1/OT-2小鼠，应该pick谁？

免疫学研究中有一些常用的小鼠，对于新手来讲，他们名称相近，容易混淆，往往又需要搭配使用，今天小编就带大家一探究竟。CD45.1和CD45.2CD45也被称为白细胞共同

网页

疾病小鼠模型系列之肝癌篇

疾病动物模型 疾病模型 肝癌动物模型

诱导肝癌发生的相关因素特别多，诸如：病毒，化学致癌物，酒精等，但其确切的发病机制目前尚不清楚。因此，建立与人类肝癌生物学特性相近的动物模型，对于肝癌发病机制的研究以及药物开发具有重要的现实意义。

网页

南模生物肿瘤药效平台 为您提供完美的临床前解决方案

方案 肿瘤药效

肿瘤的发病率和死亡率一直居高不下，是人类健康的主要威胁之一，抗肿瘤药物也因此成为全球医药研发企业的必争之地，目前抗肿瘤药物已经占到所有药物研发管线的1/3。

网页

Int J Med Sci | 斑马鱼模型首次证实TIE2基因突变可导致多种畸形

TIE2 基因突变的结果

2018年2月12日，《Int J Med Sci.》 杂志在线发表了上海交通大学附属第九人民医院-口腔颌面-头颈肿瘤科王延安课题组的合作成果“Transgenic Expression of A Venous Malformation Related Mutation, TIE2-R849W, Significantly Induces Multiple Malformations of Zebrafish ”，首次在斑马鱼体内实验证实：人类TIE2基因突变（TIE2-R849W突变体）会导致斑马鱼尾部静脉融合、颌面骨骼缺陷、眼睛发育缺陷等多个表型。本研究中斑马鱼模型的构建和表型分析、信号通路分析等实验是在上海南方模式生物斑马鱼平台完成。

网页

Cell Metabolism | 颠覆传统观点：衣康酸一体两面，兼具抗炎与促炎功能的双重机制

2025 年 6 月 16 日，同济大学附属东方医院呼吸与危重症医学科王飞龙、李强、郭忠良团队在Cell Metabolism在线发表题为“Itaconate promotes inflammatory responses in tissue-resident alveolar macrophage

网页

Cell | 同济大学发现软骨再生新机制，为2亿关节炎患者带来新希望

2025年7月21日，同济大学生命科学与技术学院、附属东方医院岳锐教授团队联合海南医科大学邹卫国教授团队在国际顶级学术期刊《Cell》在线发表了题为“Procr+ chondroprogenitors sense mechanical stimuli to govern articular cart

网页

AACR2023| ADC药物及可用临床前动物模型

2023年全球瞩目的第114届美国癌症研究协会（AACR）于4月14日至19日如期在Orlando举行，本次会议依然聚焦在癌症研究前沿进展、治疗新靶点探索、药物临床突破、新技术和新理念的应用。

网页

Cell | 条件性基因敲除小鼠模型帮助揭示SETD2在干扰素抗病毒效应中的重要功能

SETD2 干扰素抗病毒 STAT1甲基化

2017年7月27日，《Cell》杂志发表了浙江大学免疫所曹雪涛院士发表了题为 “Methyltransferase SETD2-Mediated Methylation of STAT1 Is Critical for Interferon Antiviral Activity ”的文章，揭示了甲基转移酶 SETD2 分子在促进干扰素抗病毒效应中的重要功能，为临床上研发新的抗病毒药物提供了潜在的研究靶标。

网页

Cell Research | 条件性基因敲除小鼠揭示Prrt2基因缺失如何导致PKD运动障碍

Prrt2基因缺失 运动障碍

2017年10月20日，Cell Research 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所神经科学国家重点实验室熊志奇研究组的研究论文“PRRT2 deficiency induces paroxysmal kinesigenic dyskinesia by regulating synaptic transmission in cerebellum”，报道了小脑和运动障碍研究进展，详细而系统地揭示了 PRRT2 在脑内的表达和功能，首次体内实验确认了 PKD 发病的 PRRT2功能缺失机制，揭示了 PRRT2 在突触 SNARE 复合体形成和囊泡释放中的重要调节作用和阵发性运动诱发性运动障碍的神经环路原理。文中 Prrt2 flox 小鼠由上海南方模式生物构建。

微信咨询 qrcode 请拨打 400 728 0660 在线咨询 回到顶部