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小鼠

R26-CAG-LSL-dCas9-VPR-IRES-EGFP

品系名：C57BL/6Smoc-Gt(ROSA)26Sorem1(CAG-LSL-dCas9-VPR-IRES-EGFP-WPRE-pA)
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-18004

将CAG-LoxP-STOP-LoxP-dCas9-VPR-IRES-EGFP-WPRE-polyA结构插入到Rosa26基因中。失活的dCas9与三元转录激活因子VPR(VP64-p65-Rta)融合，与Cre工具鼠交配后，可在有Cre表达的细胞中对目的基因进行转录激活调控，增强目的基因的表达。

小鼠

Cd2-2A-CreERT2

品系名：C57BL/6Smoc-Cd2em1(2A-CreERT2-WPRE-pA)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-18017
验证数据：有

将2A-CreERT2-WPRE-pA共表达结构插入到小鼠内源Cd2基因终止密码子前，建立Cd2-CreERT2基因敲入工具鼠模型。诱导型CreERT2受内源Cd2基因启动子驱动，在T细胞和B细胞（所有B细胞和T细胞祖细胞）中表达，可用于在T细胞和B细胞中敲除floxed基因序列。

小鼠

Trpv1-IRES-Cre

品系名：C57BL/6Smoc-Trpv1em1(Myc-IRES-Cre)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-200139
验证数据：有  |  发表文献：1篇

将Myc-IRES-Cre插入到小鼠Trpv1基因终止密码子处。 Trpv1（transient receptor potential cation channel, subfamily V, member 1)即转化受体电位阳离子通道亚家族V成员1。这些TRPV1-IRES-Cre小鼠在内源性Trpv1位点表达Cre重组酶，可能有助于产生条件突变，以研究热和辣椒素导致的痛觉。

小鼠

Prox1-IRES-CreERT2

品系名：C57BL/6Smoc-Prox1em1(IRES-CreERT2-pA)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-200119
验证数据：有

将IRES-CreERT2-pA插入到小鼠Prox1基因终止密码子处。 Prox1编码一个转录因子（prospero 相关同源框 1），这是淋巴管形成和维持所必需的。Prox1-CreERT2小鼠与含有loxP侧翼序列的小鼠交配时，诱导后，Cre介导的重组将导致后代表达Cre的细胞中floxed序列的缺失。

小鼠

Trp53-LSL-R270H

品系名：C57BL/6Smoc-Trp53tm7(R270H-flox)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KI-200186

该突变小鼠带有条件性P53基因 p53R270H点突变（与人p53 R273H 同源）。在未与Cre工具鼠交配时，该品系小鼠等同于p53敲除小鼠。 当Cre介导的重组导致转录终止序列（Lox-Stop-Lox）缺失后，致癌的P53突变蛋白表达。

小鼠

MHC ClassII(I-A/I-E)-KO(M-NSG)

品系名：NOD.Cg-PrkdcscidIl2rgem1H2-Ab1em1H2-Aaem1H2-Eb1em1H2-Eb2em1H2-Ea-ps em1Smoc
品系状态：在研 | 目录号：NM-NSG-003

在M-NSG小鼠背景上将从基因H2-Ab1的exon 2上游到基因H2-Ea-ps的exon 1上游的所有序列进行敲除，获得H2-Ab1、H2-Aa、H2-Eb1、H2-Eb2、H2-Ea-ps基因敲除小鼠模型。这些MHC II类分子缺陷型小鼠细胞表面缺乏II-A类和II-E类MHC蛋白的表达。

小鼠

MHC Class II(I-A/I-E)-KO(Nod-Scid)

品系名：NOD-PrkdcscidH2-Ab1em1H2-Aaem1H2-Eb1em1H2-Eb2em1H2-Ea-psem1Smoc
品系状态：在研 | 目录号：NM-KO-18057

在Nod-Scid小鼠背景上将从基因H2-Ab1的exon 2上游到基因H2-Ea-ps的exon 1上游的所有序列进行敲除，获得H2-Ab1、H2-Aa、H2-Eb1、H2-Eb2、H2-Ea-ps基因敲除小鼠模型。这些MHC II类分子缺陷型小鼠细胞表面缺乏II-A类和II-E类MHC蛋白的表达。

小鼠

KPC

品系名：C57BL/6Smoc-Trp53em4(R172H)Krasem4(LSL-G12D)Tg(Pdx1-cre)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-210096
验证数据：有  |  发表文献：7篇

KPC小鼠是目前成功建立的一种胰腺导管腺癌模型小鼠，具有很多与人胰腺癌相似的特点，如胰腺内皮细胞瘤形成，强烈的免疫反应。80%的KPC小鼠出现了肝转移和肺转移的现象。KPC小鼠包含了KRAS和TP53基因突变，而在人胰腺癌的研究中发现，分别有80%和70%的患者表达这两种突变蛋白。 KPC小鼠的P53基因含有一个显性抑制性点突变（ TP53R172H ），KRAS基因含有一个条件性活化点突变（KRASG12D）。KRAS突变基因的上游含有lox-stop-lox终止序列，其在没有cre重组酶的条件下是不表达的。将Cre重组酶连接到PDX1的启动子后，其将在胰腺的腺泡、胰岛和导管中表达。在Cre介导的基因重组中，突变的KRAS基因含有的lox-stop-lox终止序列被切除，从而可在胰腺中表达KRASG12D蛋白。 通过Trp53-R172H、Kras-LSL-G12D和Pdx1-Cre-Tg交配获得。

小鼠

MHCII/B2m-KO(M-NSG)

品系名：NOD.Cg-PrkdcscidIl2rgem1H2-Ab1em1H2-Aaem1H2-Eb1em1H2-Eb2em1H2-Ea-ps em1B2m em1Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-NSG-014
验证数据：有

在M-NSG小鼠背景上将从基因H2-Ab1的exon 2上游到基因H2-Ea-ps的exon 1上游的所有序列进行敲除以及敲除B2m，获得H2-Ab1、H2-Aa、H2-Eb1、H2-Eb2、H2-Ea-ps和B2m基因敲除小鼠模型。这些MHC I类和II类分子缺陷型小鼠细胞表面缺乏II-A类和II-E类MHC蛋白的表达以及缺乏MHC I类分子的B2m。

小鼠

R26-ZsGreen-DTA

品系名：C57BL/6Smoc-Gt(ROSA)26Sortm(CAG-ZsGreen,-DTA)1Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KI-225002

该小鼠含有正向的ZsGreen和反向的DTA序列，被lox位点（包括反向的两个lox2272和反向的两个loxP）间隔开来。在没有Cre重组酶的情况下，ZsGreen受到CAG启动子的控制，小鼠全身都可以观察到荧光。一旦有Cre重组酶介入，将DTA序列调转过来，可以剔除表达Cre的细胞。使用该种结构，可以避免DTA在没有Cre酶存在情况下提前泄露。

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