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小鼠

Lep-KO

品系名：B6;129S-Leptm1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-00034

瘦素基因缺失小鼠是研究胰岛素抵抗、肥胖、II型糖尿病等疾病的重要工具。瘦素基因的突变或缺失会导致严重的肥胖、肥胖引起的性腺功能不足，并与II型糖尿病的发展密切相关。研究还发现瘦素与心血管功能相关。该小鼠通常也称为ob/ob小鼠

小鼠

B6 DIO

品系名：C57BL/6Smoc DIO
品系状态：活体 | 目录号：SM-021

通过长期喂饲高脂肪饲料，引起小鼠肥胖、空腹血糖上升并伴有体内脂肪堆积及胰岛素抵抗等表型。南模生物对外提供DIO肥胖小鼠模型，并可提供基于此类模型的药效评价服务。

小鼠

Lepr-g.G109052T

品系名：B6.129S-Leprtm1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KI-00001

瘦素受体突变小鼠第19号外显子109052位G点突变为T，表现出与瘦素基因缺失小鼠相似的肥胖表型，如肥胖、高胰岛素血症等。瘦素受体基因突变小鼠是研究瘦素抵抗、胰岛素抵抗、肥胖、II型糖尿病等疾病的重要工具。该小鼠通常也称为db小鼠。

小鼠

Nos3-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Nos3em1Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KO-18022

也叫eNos-KO。敲除Nos3基因exon10-11,建立Nos3基因敲除小鼠模型。敲除纯合子小鼠可用于研究伤口愈合，高血压和其他心血管缺陷，胰岛素抵抗，高脂血症和肺发育。

小鼠

Pnliprp1-KO

品系名：B6;129S-Pnliprp1tm1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-00005

缺失Pnliprp1基因的小鼠成年后将发生肥胖，并表现出糖尿病早期的某些症状。病理学检测显示，尽管小鼠体内脂肪细胞的数量无显著变化，但脂肪细胞的体积明显增大，使得小鼠体内脂肪含量增加，导致肥胖。同时该小鼠成年后也表现出了肥胖病患者和糖尿病人早期所具有的葡萄糖耐受和胰岛素抵抗现象。将有助于科研人员找到和治疗肥胖及相关疾病的靶点和药物。 Plrp1 KO mice displayed mature-onset obesity with increased fat mass, impaired glucose

小鼠

Pparg-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Ppargtm1(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-190071

在Pparg基因exon 2-3两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型或组织中敲除Pparg基因的小鼠模型。

小鼠

Pmch-IRES-Pmch

品系名：C57BL/6Smoc-Pmchem1(IRES-Pmch(CDS)）)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KI-190117

将IRES-Pmch(CDS)共表达结构插入到小鼠Pmch基因终止密码子处。

小鼠

Gpr1-KO

品系名：B6;129S-Gpr1tm1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-00057

Exon 3 was replaced by Neo cassette.

小鼠

Igf1r-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Igf1rtm1(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-200187

通过ES细胞打靶技术，在Igf1r基因exon 3两侧分别插入loxP位点，建立Igf1r基因条件性敲除小鼠模型。

小鼠

Igfbp3-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Igfbp3em1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-191083

敲除Igfbp3基因exon 2-4，建立Igfbp3基因敲除小鼠模型。

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