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Casp9-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Casp9^{em1(flox)Smoc}
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-CKO-2100009

通过在Casp9基因目的exon 2两侧分别插入loxP位点，构建Casp9-Flox小鼠。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得在特定细胞类型或组织中敲除Casp9基因的小鼠模型。

Bad-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Bad^{em1(flox)Smoc}
品系状态：在研 | 目录号：待定

在Bad基因目的exons两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得在特定细胞类型或组织中敲除Bad基因的小鼠模型。

Bad-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Bad^em1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-190730

敲除Bad基因exon 2-3，建立Bad基因敲除小鼠模型。

Tmem233-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Tmem233^{em1(flox)Smoc}
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-CKO-190066

在Tmem233基因exon 1两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型或组织中敲除Tmem233基因的小鼠模型。

Zfp24-KO

品系名：B6;129S-Zfp24^tm1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-00010

基因突变纯合子小鼠中枢神经系统中髓鞘形成减少、出现颤动、强直发作和过早死亡；另一突变纯合子小鼠则出现胚胎致死。曾有基因修饰致死报导，详情点击基因信息中的MGI ID。

PRRT2 deficiency induces paroxysmal kinesigenic dyskinesia by regulating synaptic transmission in cerebellum

模式生物：小鼠 产品与服务：Prrt2 研究领域：神经系统

发作性运动诱发性运动障碍 PKD SNARE复合物 囊泡运输 Nestin-Cre CaMKIIα-iCre GluN2C-iCre

Cell Research | 条件性基因敲除小鼠揭示Prrt2基因缺失如何导致PKD运动障碍

Prrt2基因缺失 运动障碍

2017年10月20日，Cell Research 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所神经科学国家重点实验室熊志奇研究组的研究论文“PRRT2 deficiency induces paroxysmal kinesigenic dyskinesia by regulating synaptic transmission in cerebellum”，报道了小脑和运动障碍研究进展，详细而系统地揭示了 PRRT2 在脑内的表达和功能，首次体内实验确认了 PKD 发病的 PRRT2功能缺失机制，揭示了 PRRT2 在突触 SNARE 复合体形成和囊泡释放中的重要调节作用和阵发性运动诱发性运动障碍的神经环路原理。文中 Prrt2 flox 小鼠由上海南方模式生物构建。

第28个世界帕金森日：一起了解帕金森

帕金森病(Parkinson‘s Disease，PD)的描述最早出现在英国外科医生詹姆斯·帕金森发表于1817年的《论震颤麻痹》中，他发现一组患者有着共同的特点：手足抖动、活动迟缓、肢体僵硬、躯干前倾。后来法国神经病学泰斗让-马丁·夏科进一步研究了这个疾病，并最终将之命名为“帕金森病”。1997年，在这篇论文出版180周年之际，欧洲帕金森病联合会（EPDA）将帕金森医生的生日——4月11日，定为“世界帕金森日”。

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疾病小鼠模型系列之I型糖尿病篇（上）

I型糖尿病（Type1 diabetes，T1D），也叫胰岛素依赖型糖尿病（Insulin dependent diabetesmellitus，IDDM）或青少年糖尿病，是一种自身免疫性疾病，多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。其根本机制是负责产生胰岛素的胰脏β细胞被自体免疫系统错误地破坏，导致内源性胰岛素缺乏并引起高血糖症。