欢迎使用高级检索

模型资源

为您找到相关结果约139个
小鼠

Dclre1c-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Dclre1cem1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-201514

敲除Dclre1c基因exon 2,建立Dclre1c基因敲除小鼠模型。

小鼠

Cd3e-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Cd3Eem1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-190727

敲除Cd3e基因exon 5-6,建立Cd3e基因敲除小鼠模型。

小鼠

Il15-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Il15em2Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KO-190459

敲除Il15基因exon 5,建立Il15基因敲除小鼠模型。

网页

一文讲清!免疫缺陷小鼠选择黄金指南

在免疫学、传染病、癌症生物学、造血干细胞和再生医学等领域的研究中,免疫缺陷小鼠已经成为十分重要的模型工具。但目前免疫缺陷小鼠的品系繁多,且每种品系自身特性也有所不同。我们如何选择合适的免疫缺陷小鼠模型呢?本期小编将对免疫缺陷小鼠进行全面盘点。免疫缺陷小鼠发展历史图1. 免疫缺陷鼠发展史[1]自上世纪

小鼠

Il7r-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Il7rem1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-190509

敲除Il7r基因exon 2-6,建立Il7r基因敲除小鼠模型。

小鼠

SCID

品系名:SCID/NifdcSmoc
品系状态:活体 | 目录号:SM-015
验证数据:有

SCID小鼠即严重联合免疫缺陷小鼠,1983年由美国的波斯玛M.J(BosmaM.J)首先从C•B-17/Icr近交系小鼠中发现,由位于第16号的染色体,又称为SCID的单个隐性基因发生突变所致。SCID小鼠是C.B-17/lcrJ的同源近交系,毛色为白色,该品系表现出严重的联合免疫缺陷症状,B细胞和T淋巴细胞功能缺失,大多数纯合子没有可检测的IgM、IgG1、IgG2a、IgG2b、IgG3或IgA,且该品系的胸腺、淋巴结和脾滤泡几乎没有淋巴细胞;但品系有正常的NK细胞、巨噬细胞和粒细胞。SCID小鼠常用于接种同种异体或异种移植物,是细胞移植实验的理想模型。

小鼠

M-NSG

品系名:NOD.Cg-PrkdcscidIl2rgem1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-NSG-001
验证数据:有

NOD背景下Prkdc纯合突变:Prkdc(protein kinase, DNA-activated, catalytic polypeptide)基因主要编码DNA依赖性蛋白激酶(DNA-PK)的催化亚基,是参与双链DNA断裂修复、免疫球蛋白和T细胞受体可变(V)、多样性(D)、连接(J)区段重组的重要基因。Prkdcscid突变代表严重的联合免疫缺陷,表现为缺失T、B细胞,无法介导细胞和体液免疫,不排斥同种和异种移植。无功能T细胞和B细胞,NK细胞活性低,没有溶血补体活性,骨髓发育缺陷。血清免疫球蛋白(Ig)泄漏率非常低,非常适合同种和异种肿瘤移植。 IL2rgnull突变:Interleukin-2受体gamma链(IL-2Rγc,又称CD132)是具有重要免疫功能的细胞因子Il2、Il-4、Il-7、Il-9、Il-15和Il-21的共同受体亚基,该基因敲除后的小鼠机体免疫功能严重降低,通过多种受体阻断细胞因子信号传导,导致功能性NK细胞缺陷。 M-NSG严重免疫缺陷小鼠,缺失成熟T、B、NK细胞,可高效地植入人CD34+造血干细胞(HSC)、外周血单核细胞(PBMC)、病人来源异种移植物(PDX)或成体干细胞和组织,基本上可以植入人体免疫系统,是研究人体免疫功能,传染病,糖尿病,肿瘤学和干细胞生物学的重要免疫缺陷小鼠,是目前国际公认的免疫缺陷程度较高、较适合人源细胞或组织移植的工具小鼠。

小鼠

Rag1-KO(Rag1-EGFP)

品系名:B6;129S-Rag1tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-00069
验证数据:有

重组激活基因(recombination.activating genes,Rags)在V(D)J重组过程中发挥重要作用,V(D)J重组过程中发生的免疫球蛋白(Ig)基因和T细胞受体(TCR)基因的重排和重组是B细胞和T淋巴细胞成熟过程中的必需阶段。 小鼠的两个重组激活基因Rag1和Rag2均位于2号染色体,其编码的Rag1和Rag2蛋白在成熟前T细胞发育成为成熟T细胞以及成熟前B细胞发育成为成熟B细胞的过程中,通过识别Ig或TCR基因,并结合基因片段中的重组信号序列(RSS),启动V(D)J重组。 Rag1和Rag2在淋巴细胞V(D)J重排过程中缺一不可,任意一个缺失都会导致T、B淋巴细胞发育中断,表现为严重的T/B细胞早期发育阻滞,T细胞停滞在CD3-CD4-CD8+CD25+阶段,B细胞停滞在B220-CD43+IgM-阶段,进而不能产生成熟的T、B淋巴细胞。因外周血中没有成熟T/B淋巴细胞,导致机体产生与人“重症联合免疫缺陷症”(severe combined immunodeficiency,SCID)类似的症状。 Rag1或者Rag2基因缺陷的小鼠外观发育正常,具有正常生殖能力,但由于不能产生T、B淋巴细胞,无法对异体来源的细胞产生异体排斥,因而可以作为移植瘤模型的载体。 在Rag1基因ATG位点定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框,从而造成Rag1基因沉默。作为Rag1基因敲除小鼠,皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤,并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低,与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低,与野生型小鼠相比具有显著性差异。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KO小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude,NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

Stat1-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Stat1em2Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-200611

敲除Stat1基因exon 4-5,建立Stat1基因敲除小鼠模型。

小鼠

B2m-KO

品系名:C57BL/6Smoc-B2mem3Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-18021
验证数据:有

敲除B2m基因exon2-3,建立B2m基因敲除小鼠模型。纯合敲除小鼠在细胞表面上几乎没有任何MHC I类蛋白表达。 CD8+细胞毒性T细胞很少,并且在某些情况下CD4+细胞毒性T细胞代偿性增加。CD8+T细胞相关免疫应答严重缺陷,可用于评估CD8+细胞和I类MHC的作用。

微信咨询 qrcode 请拨打 400 728 0660 在线咨询 回到顶部