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小鼠

hIL6

品系名:C57BL/6Smoc-Il6tm1(hIL6)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-HU-18017

通过ES细胞打靶方式利用同源重组,将小鼠Il6基因exon1-5编码区及introns全部或者部分替换为人源IL6对应序列,建立IL6人源化小鼠模型。

小鼠

hHER2

品系名:C57BL/6Smoc-Erbb2tm1(hERBB2)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-HU-200115
验证数据:有

通过同源重组,将小鼠Erbb2基因进行人源化修饰。

小鼠

F8-KO

品系名:B6.129S-F8tm1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-00012
验证数据:有

血友病A是由凝血因子VIII(FVIII)缺乏和(或)其功能障碍所引起的X连锁隐性遗传性出血病。FVIII基因敲除小鼠模型(简称“血友病A小鼠模型”),该小鼠模型具有明确的血友病A症状。该小鼠模型的建立为我国血友病A治疗药物的筛选和评价,以及血友病A的基因治疗研究提供了理想的动物模型和研究手段,具有重要的应用价值。饲养时需注意同笼小鼠间争斗可能导致小鼠内出血甚至死亡,剪尾后必须采取及时的止血措施如烧灼尾部切口,防止敲除纯合子小鼠失血和死亡。 通过敲除F8基因exon 16-19,建立F8-KO小鼠模型。与此相似的品系还有F8-KO(2)(NM-KO-200608),敲除区域为exon 1-26。

小鼠

Opg-KO

品系名:B6.129S-Tnfrsf11btm1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-00004
验证数据:有

骨质疏松症是一种全身骨代谢障碍疾病,是产生骨痛、驼背、身材变矮、骨折、骨坏死、致残的内在原因,以中老年人为高发人群,是影响中老年人群身体健康和生活质量的杀手之一。骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)又称为破骨细胞抑制因子(OCIF),临床研究表明OPG基因的多态性和骨密度相关。 骨保护素Opg(由Tnfrsf11b基因编码)敲除小鼠模型(简称“骨质疏松小鼠”)具有明确的骨质疏松症状,纯合子小鼠在1月龄时,已经出现骨丢失现象,而随着年龄的增加,在2-3月龄骨丢失更加显著。观察H.E染色的骨切片,在2-3月龄纯合子小鼠皮质骨则破骨细胞形成的陷窝明显增多,骨小梁数目减少,连接性下降。 该模型可以为“人类骨质疏松症”治疗药物的筛选和评价、骨质疏松基因治疗、破骨细胞和成骨细胞的相互作用机制等研究提供理想的动物模型和新型研究手段,具有重要的理论意义和应用价值。

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原位肿瘤模型构建回归专场即将启动!移植瘤模型为研究肿瘤发生与转移的机制、筛选和评价抗肿瘤药物的药效提供了有力的工具。其中,皮下移植模型凭借其简便性,成为药效评价的基石;而原位移植瘤模型能较好的模拟人体内肿瘤的发生、发展、侵袭及转移的全过程,已被用于创新药物发现和机制研究,并作为连接临床前和临床研究与

小鼠

Trp53-KO

品系名:B6.129-Trp53tm1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-00011

将2-11号外显子替换为neo筛选基因。Trp53缺失小鼠可以正常发育,易自发肿瘤。Trp53基因剔除小鼠是研究肿瘤发生、癌症关键基因、开发抑癌药物的重要模型。

小鼠

Gnas(E1)-Flox

品系名:C57BL/6Smoc-Gnasem1(flox)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-CKO-241757

在Gnas基因Gnas-207转录本exon 1两侧分别插入loxP位点。

小鼠

Akap7-Flox

品系名:C57BL/6Smoc-Akap7em1(flox)Smoc
品系状态:在研 | 目录号:待定

在Akap7基因目的exons两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得在特定细胞类型或组织中敲除Akap7基因的小鼠模型。

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Akap7-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Akap7em1Smoc
品系状态:在研 | 目录号:待定

敲除Akap7基因exon 3,建立Akap7基因敲除小鼠模型。

小鼠

Dock1-Flox

品系名:C57BL/6Smoc-Dock1em1(flox)Smoc
品系状态:在研 | 目录号:NM-CKO-231600

通过在Dock1基因exon 1两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配,获得在特定细胞类型或组织中敲除Dock1基因的小鼠模型。

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