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小鼠

Zfyve21-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Zfyve21em1(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-252171

通过在Zfyve21基因exon 2-3两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型或组织中敲除Zfyve21基因的小鼠模型。

小鼠

BALB/c Nude

品系名：BALB/c Nude
品系状态：活体 | 目录号：SM-014
验证数据：有  |  发表文献：24篇

BALB/c背景下Foxn1基因纯合突变，裸鼠是快速生长的肿瘤细胞系的理想宿主，但部分细胞系在裸鼠上难以成瘤，如血液瘤细胞系、乳腺癌细胞系、原代细胞等。裸鼠无毛，更容易直观的评估皮下肿瘤的生长情况。

小鼠

Trp53-R172H

品系名：C57BL/6Smoc-Trp53em4(R172H)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-18028
验证数据：有

Trp53 (p53) R172H点突变小鼠模型可模仿人类Li-Fraumeni综合征。 杂合子小鼠会自发形成肿瘤，平均存活时间为16个月，肿瘤类型包括骨肉瘤（通常是转移性的），血管肉瘤，B细胞淋巴瘤和多种癌。 纯合小鼠也会发展出广泛的肿瘤，特别是T细胞淋巴瘤，血管肉瘤，软组织肉瘤，骨肉瘤，原始肿瘤（特别是雄性畸胎癌）和各种上皮癌。

小鼠

Abcc2-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Abcc2em3Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-18017

敲除Abcc2基因exon4-6,建立Abcc2基因敲除小鼠模型。可用于检测化合物摄取和消除机制，有助于研究肿瘤的耐药性。

小鼠

BALB/c

品系名：BALB/cAnSmoc
品系状态：活体 | 目录号：SM-003
验证数据：有  |  发表文献：1篇

BALB/c小鼠毛色白化，是生物医学研究中使用最广泛的近交系模型之一，特别是在免疫学和传染病研究中应用广泛。乳腺肿瘤发生率约为10%~20%。有一定数量的卵巢、肾上腺和肺部肿瘤、白血病的发生。肺癌发病率雌性26%，雄性29%。白血病发病率雌性12%，雄性10%。血压与其他近交系小鼠相比为最高，有自发高血压症。

小鼠

Rhbdf2-Flox

品系名：B6;129S-Rhbdf2tm1(flox)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-CKO-00073

loxp位点位于Rhbdf2基因4号至9号外显子区域两侧。若与Cre品系小鼠交配的后代可在Cre酶表达的组织中条件性敲除该基因。该基因缺失可能造成肿瘤坏死因子TNF分泌异常和免疫功能异常。

小鼠

Tgfb1-Flox

品系名：B6;129S-Tgfb1tm1(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-00107
发表文献：2篇

loxp位点位于Tgfb1基因2号外显子区域两侧。若与Cre品系小鼠交配的后代可在Cre酶表达的组织中条件性敲除该基因。该品系小鼠对研究TGFβ1 信号在肿瘤、愈伤、组织纤维化以及肌肉、神经、眼部、心血管和免疫功能障碍、还有其他疾病如马方综合征、进行性骨干发育不良等中的作用具有重要意义。

小鼠

Cbx7-Flox

品系名：B6;129S-Cbx7tm1(flox)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-CKO-00114

loxp位点位于Cbx7 基因2号外显子区域两侧。若与Cre品系小鼠交配的后代可在Cre酶表达的组织中条件性敲除Cbx7基因。敲除该基因可能导致小鼠出现肝和肺腺瘤和肿瘤。

小鼠

Rag2-KO(Rag2-EGFP)

品系名：B6;129S-Rag2tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KI-00070
验证数据：有  |  发表文献：1篇

采用ES细胞打靶的方式，在Rag2基因ATG位点附近定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框，从而造成Rag2基因沉默。作为Rag2基因敲除小鼠，皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤，并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低，与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低，与野生型小鼠相比具有显著性差异；而NK细胞含量并未降低。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KI小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude，NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

Apc-L850X

品系名：C57BL/6Smoc-Apcem1(L850X)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-200001
验证数据：有

家族性腺瘤性息肉病（familial adenomatous polyposis, FAP）是结直肠癌发生的癌前病变，患者直肠部位多发成百上千个腺瘤性息肉，抑癌基因APC的突变是结直肠肿瘤的起始因素。1990年建立的C57BL/6-APCmin/+小鼠品系是在小鼠同源基因Apc基因第850位点氨基酸发生无义突变，造成其肠道多发腺瘤，被认为是一种良好的FAP小鼠模型。 将小鼠Apc基因850位氨基酸L替换为X（终止突变），建立该Apc基因点突变小鼠模型。该模型纯合子不能存活，验证结果显示，该模型是理想的肠道肿瘤模型。

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