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小鼠

Ace2-2A-CreERT2

品系名：C57BL/6Smoc-Ace2em2(2A-CreERT2-WPRE-polyA)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KI-200187
验证数据：有

将2A-CreERT2-WPRE-polyA插入到小鼠Ace2基因终止密码子处。 Ace2（angiotensin I converting enzyme (peptidyl-dipeptidase A) 2）血管紧张素转化酶2，当与含有 loxP 位点侧翼序列的小鼠品系杂交时,Cre 介导的重组导致后代在他莫昔芬诱导后的侧翼序列的缺失。可用于SARS冠状病毒感染的肺损伤和肾脏疾病的研究。

小鼠

R26-CAG-LNL-ddCas9

品系名：C57BL/6Smoc-Gt(ROSA)26Sortm1(CAG-LNL-ddCas9)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KI-00063

在Rosa26基因位点定点插入CAG promoter-loxp-Neo-loxp-ddCas9-polyA表达框。杂合子小鼠无明显异常。loxp-PGK-Neo-polyA-loxp表达框的存在阻止了下游目的基因ddCas9的转录。目的基因ddCas9的表达部位及效率，取决于Cre表达的组织类型和效率。ddCas9基因Rosa26位点条件性过表达小鼠与Cre小鼠交配后，在其后代双阳性小鼠中，Cre表达的组织和细胞类型，loxp-PGK-Neo-polyA-loxp表达框将被敲除，目的基因ddCas9开始表达。

小鼠

Krt14-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Krt14em1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-00072

Krt14的第1个外显子起始密码子ATG附近共缺少了384个碱基，包括转录起始位点之前226个碱基对，全部的5’UTR和起始密码子ATG及部分编码区域，从而破坏正常的基因转录与翻译。但缺失区域之后有ATG存在，故可翻译出缺失N端26个氨基酸的截短型蛋白。该基因敲除纯合子小鼠可能发生皮肤起泡并于出生后2天死亡。曾有基因修饰致死报导，详情点击基因信息中的MGI ID。

小鼠

Bhlha15-CreERT2

品系名：C57BL/6Smoc-Bhlha15em1(CreERT2)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KI-200080
验证数据：有

将CreERT2替换小鼠Bhlha15基因的编码区。与此相似的品系还有Bhlha15-CreERT2(2)(NM-KI-200158),该品系的构建方式是将kozak-CreERT2-WPRE-polyA插入到小鼠Bhlha15基因起始密码子处。 Bhlha15（Mist1），属于basic helix-loop-helix 家族的成员 a15，该基因产物参与了控制胰腺、小肠和胃的外分泌。Bhlha15-kozak-CreERT2与含有 loxP 侧翼序列的小鼠交配，诱导Cre介导的重组后将导致后代 Bhlha15阳性细胞中floxed序列的缺失。

小鼠

H11-CAG-LSL-Myc

品系名：C57BL/6Smoc-Igs2em1(CAG-LSL-Myc)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-00039
验证数据：有

c-Myc基因（也叫Myc）在许多肿瘤中存在着异常表达，影响细胞增殖、生长代谢、基因的不稳定性、刺激血管生成、细胞恶性转化、分化及调亡中起着极为重要的调节作用。将CAG promoter-loxp-STOP-loxp-Myc-polyA条件性过表达结构插入到H11位点，建立H11-LSL-Myc小鼠模型。H11位点位于小鼠11号染色体，该位点已被证明与Rosa26类似，可用于较为广泛地表达外源基因。H11-LSL-Myc可在与Cre工具鼠交配后，在Cre表达的组织中高表达Myc基因。可用于肿瘤模型的建立与肿瘤研究中。例如，与Alb-cre小鼠交配后，可在2个月时自发肝癌。

小鼠

Slco1c1-2A-CreERT2

品系名：C57BL/6Smoc-Slco1c1em1(2A-CreERT2)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-200262
验证数据：有

将2A-CreERT2插入到小鼠Slco1c1基因终止密码子处。 SLCO1C1（溶质载体有机阴离子转运蛋白家族成员1C1）在甲状腺激素代谢中是必不可少的，甲状腺素 (T4) 由其转运到成人大脑中，再由 T4 转化为 3,5,3'-三碘甲状腺原氨酸 (T3)。在成人中，SLCO1C1 在两种脑屏障结构中表达：血脑屏障 (BBB) 和脉络丛，也在大脑的皮层和海马等的神经元表达。与报告小鼠交配的双阳性小鼠，在他莫昔芬诱导后，永久标记SLCO1C1 阳性细胞。可用于脑缺血、脑梗等研究。

小鼠

KPC

品系名：C57BL/6Smoc-Trp53em4(R172H)Krasem4(LSL-G12D)Tg(Pdx1-cre)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-210096
验证数据：有

KPC小鼠是目前成功建立的一种胰腺导管腺癌模型小鼠，具有很多与人胰腺癌相似的特点，如胰腺内皮细胞瘤形成，强烈的免疫反应。80%的KPC小鼠出现了肝转移和肺转移的现象。KPC小鼠包含了KRAS和TP53基因突变，而在人胰腺癌的研究中发现，分别有80%和70%的患者表达这两种突变蛋白。 KPC小鼠的P53基因含有一个显性抑制性点突变（ TP53R172H ），KRAS基因含有一个条件性活化点突变（KRASG12D）。KRAS突变基因的上游含有lox-stop-lox终止序列，其在没有cre重组酶的条件下是不表达的。将Cre重组酶连接到PDX1的启动子后，其将在胰腺的腺泡、胰岛和导管中表达。在Cre介导的基因重组中，突变的KRAS基因含有的lox-stop-lox终止序列被切除，从而可在胰腺中表达KRASG12D蛋白。 通过Trp53-R172H、Kras-LSL-G12D和Pdx1-Cre-Tg交配获得。

小鼠

Smad4-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Smad4tm1(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-18011

Smad4最初是在胰腺癌中发现的，也被称为Deleted in Pancreatic Carcinoma Locus 4 (DPC4), 其缺失和突变率为50%， 并是胰腺癌诊断中的一个重要标志物。Smad4在众多肿瘤中缺失或突变，尤其是在消化系肿瘤， 发挥抑癌基因功能，与肿瘤的侵袭、远处转移、国际抗癌联盟肿瘤TNM分期有密切关系。Smad4通过转化生长因子β（TGFβ）和骨形态发生蛋白（BMP）信号通路将信号从细胞表面传递到细胞核，参与发育过程中的生长控制和转录调控。 将loxp位点插入到exon3-4区域两侧，构建Smad4基因条件性敲除小鼠模型。可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型中敲除Smad4基因的小鼠模型，可用于研究细胞增殖和肿瘤抑制。例如：与在胰腺特异表达Cre工具鼠交配后可用于研究胰腺导管异常和胰腺癌。 Smad4基因全身敲除纯合子小鼠在原肠胚形成之前表现出胚外膜和内胚层受损并引发死亡。全身敲除杂合子小鼠会发生腺胃和十二指肠的息肉。

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收藏贴！超详细「他莫昔芬给药」攻略

想不想像控制开关一样，随心所欲地在特定时间、特定组织里“打开”或“关闭”某个基因？CreERT2与Flox小鼠这对“黄金搭档”就让这变成了现实，它们已成为探索基因功能的标配工具。然而，理想很丰满，现实却常卡在第一步：当你花费数月培育出珍贵的实验小鼠，却可能在他莫昔芬（Tamoxifen）溶解这一步就

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M-NSG

品系名：NOD.Cg-PrkdcscidIl2rgem1Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-NSG-001
验证数据：有

NOD背景下Prkdc纯合突变：Prkdc（protein kinase, DNA-activated, catalytic polypeptide）基因主要编码DNA依赖性蛋白激酶（DNA-PK）的催化亚基，是参与双链DNA断裂修复、免疫球蛋白和T细胞受体可变(V)、多样性(D)、连接(J)区段重组的重要基因。Prkdcscid突变代表严重的联合免疫缺陷，表现为缺失T、B细胞，无法介导细胞和体液免疫，不排斥同种和异种移植。无功能T细胞和B细胞，NK细胞活性低，没有溶血补体活性，骨髓发育缺陷。血清免疫球蛋白（Ig）泄漏率非常低，非常适合同种和异种肿瘤移植。 IL2rgnull突变：Interleukin-2受体gamma链（IL-2Rγc，又称CD132)是具有重要免疫功能的细胞因子Il2、Il-4、Il-7、Il-9、Il-15和Il-21的共同受体亚基，该基因敲除后的小鼠机体免疫功能严重降低，通过多种受体阻断细胞因子信号传导，导致功能性NK细胞缺陷。 M-NSG严重免疫缺陷小鼠，缺失成熟T、B、NK细胞，可高效地植入人CD34+造血干细胞（HSC）、外周血单核细胞（PBMC）、病人来源异种移植物（PDX）或成体干细胞和组织，基本上可以植入人体免疫系统，是研究人体免疫功能，传染病，糖尿病，肿瘤学和干细胞生物学的重要免疫缺陷小鼠，是目前国际公认的免疫缺陷程度较高、较适合人源细胞或组织移植的工具小鼠。

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