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一文讲清！免疫缺陷小鼠选择黄金指南

在免疫学、传染病、癌症生物学、造血干细胞和再生医学等领域的研究中，免疫缺陷小鼠已经成为十分重要的模型工具。但目前免疫缺陷小鼠的品系繁多，且每种品系自身特性也有所不同。我们如何选择合适的免疫缺陷小鼠模型呢？本期小编将对免疫缺陷小鼠进行全面盘点。免疫缺陷小鼠发展历史图1. 免疫缺陷鼠发展史[1]自上世纪

小鼠

M-NSG

品系名：NOD.Cg-PrkdcscidIl2rgem1Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-NSG-001
验证数据：有

NOD背景下Prkdc纯合突变：Prkdc（protein kinase, DNA-activated, catalytic polypeptide）基因主要编码DNA依赖性蛋白激酶（DNA-PK）的催化亚基，是参与双链DNA断裂修复、免疫球蛋白和T细胞受体可变(V)、多样性(D)、连接(J)区段重组的重要基因。Prkdcscid突变代表严重的联合免疫缺陷，表现为缺失T、B细胞，无法介导细胞和体液免疫，不排斥同种和异种移植。无功能T细胞和B细胞，NK细胞活性低，没有溶血补体活性，骨髓发育缺陷。血清免疫球蛋白（Ig）泄漏率非常低，非常适合同种和异种肿瘤移植。 IL2rgnull突变：Interleukin-2受体gamma链（IL-2Rγc，又称CD132)是具有重要免疫功能的细胞因子Il2、Il-4、Il-7、Il-9、Il-15和Il-21的共同受体亚基，该基因敲除后的小鼠机体免疫功能严重降低，通过多种受体阻断细胞因子信号传导，导致功能性NK细胞缺陷。 M-NSG严重免疫缺陷小鼠，缺失成熟T、B、NK细胞，可高效地植入人CD34+造血干细胞（HSC）、外周血单核细胞（PBMC）、病人来源异种移植物（PDX）或成体干细胞和组织，基本上可以植入人体免疫系统，是研究人体免疫功能，传染病，糖尿病，肿瘤学和干细胞生物学的重要免疫缺陷小鼠，是目前国际公认的免疫缺陷程度较高、较适合人源细胞或组织移植的工具小鼠。

小鼠

MHCII/B2m-KO(M-NSG)

品系名：NOD.Cg-PrkdcscidIl2rgem1H2-Ab1em1H2-Aaem1H2-Eb1em1H2-Eb2em1H2-Ea-ps em1B2m em1Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-NSG-014
验证数据：有

在M-NSG小鼠背景上将从基因H2-Ab1的exon 2上游到基因H2-Ea-ps的exon 1上游的所有序列进行敲除以及敲除B2m，获得H2-Ab1、H2-Aa、H2-Eb1、H2-Eb2、H2-Ea-ps和B2m基因敲除小鼠模型。这些MHC I类和II类分子缺陷型小鼠细胞表面缺乏II-A类和II-E类MHC蛋白的表达以及缺乏MHC I类分子的B2m。

小鼠

MHC ClassII(I-A/I-E)-KO(M-NSG)

品系名：NOD.Cg-PrkdcscidIl2rgem1H2-Ab1em1H2-Aaem1H2-Eb1em1H2-Eb2em1H2-Ea-ps em1Smoc
品系状态：在研 | 目录号：NM-NSG-003

在M-NSG小鼠背景上将从基因H2-Ab1的exon 2上游到基因H2-Ea-ps的exon 1上游的所有序列进行敲除，获得H2-Ab1、H2-Aa、H2-Eb1、H2-Eb2、H2-Ea-ps基因敲除小鼠模型。这些MHC II类分子缺陷型小鼠细胞表面缺乏II-A类和II-E类MHC蛋白的表达。

小鼠

Prkdc/Il2rg-KO(NOD)

品系名：NOD-Prkdcem1 Il2rgem1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-00158

分别设计sgRNA针对Prkdc基因exon 37，Il2rg基因exon3-4，建立该双敲除小鼠模型。

小鼠

Rag1-KO(Rag1-EGFP)

品系名：B6;129S-Rag1tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-00069
验证数据：有

重组激活基因(recombination．activating genes，Rags)在V(D)J重组过程中发挥重要作用，V(D)J重组过程中发生的免疫球蛋白(Ig)基因和T细胞受体(TCR)基因的重排和重组是B细胞和T淋巴细胞成熟过程中的必需阶段。 小鼠的两个重组激活基因Rag1和Rag2均位于2号染色体，其编码的Rag1和Rag2蛋白在成熟前T细胞发育成为成熟T细胞以及成熟前B细胞发育成为成熟B细胞的过程中，通过识别Ig或TCR基因，并结合基因片段中的重组信号序列(RSS)，启动V(D)J重组。 Rag1和Rag2在淋巴细胞V(D)J重排过程中缺一不可，任意一个缺失都会导致T、B淋巴细胞发育中断，表现为严重的T／B细胞早期发育阻滞，T细胞停滞在CD3-CD4-CD8+CD25+阶段，B细胞停滞在B220-CD43+IgM-阶段，进而不能产生成熟的T、B淋巴细胞。因外周血中没有成熟T/B淋巴细胞，导致机体产生与人“重症联合免疫缺陷症”(severe combined immunodeficiency，SCID)类似的症状。 Rag1或者Rag2基因缺陷的小鼠外观发育正常，具有正常生殖能力，但由于不能产生T、B淋巴细胞，无法对异体来源的细胞产生异体排斥，因而可以作为移植瘤模型的载体。 在Rag1基因ATG位点定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框，从而造成Rag1基因沉默。作为Rag1基因敲除小鼠，皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤，并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低，与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低，与野生型小鼠相比具有显著性差异。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KO小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude，NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

Rag2-KO(Rag2-EGFP)

品系名：B6;129S-Rag2tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KI-00070
验证数据：有

采用ES细胞打靶的方式，在Rag2基因ATG位点附近定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框，从而造成Rag2基因沉默。作为Rag2基因敲除小鼠，皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤，并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低，与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低，与野生型小鼠相比具有显著性差异；而NK细胞含量并未降低。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KI小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude，NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

NOD SCID

品系名：NOD.Cg-Prkdcscid/NifdcSmoc
品系状态：活体 | 目录号：SM-019
验证数据：有

该品系为非肥胖糖尿病（NOD）小鼠背景携带Scid自发突变。NOD-Scid小鼠不会发生糖尿病，缺乏T细胞和B细胞，同时具备固有免疫缺陷，因此成为人类造血干细胞和人类实体瘤移植的受体。

小鼠

H2/H2-K1-KO(M-NSG)

品系名：NOD.Cg-PrkdcscidIl2rgem1h2em2H2-K1em2Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-NSG-006

敲除H2;H2-K1基因exon 2，建立H2;H2-K1基因敲除小鼠模型。

小鼠

MHCII/B2m-KO(M-NSG)/hIL2-Tg(M-NSG)

品系名：NOD.Cg-PrkdcscidIl2rgem1PrkdcscidIl2rgem1H2-Ab1em1H2-Aaem1H2-Eb1em1H2-Eb2em1H2-Ea-psem1B2mem1PrkdcscidIl2rgem1Tg(hIL2)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-XA-250087

通过hIL2-Tg(M-NSG)(NM-NSG-010)与MHCII/B2m-KO(M-NSG)(NM-NSG-014)小鼠交配获得。

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