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小鼠

Rag2-KO(Rag2-EGFP)

品系名:B6;129S-Rag2tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-00070
验证数据:有  |  发表文献:1篇

采用ES细胞打靶的方式,在Rag2基因ATG位点附近定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框,从而造成Rag2基因沉默。作为Rag2基因敲除小鼠,皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤,并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低,与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低,与野生型小鼠相比具有显著性差异;而NK细胞含量并未降低。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KI小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude,NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

Cdkn2a-Luc-2A-tdTomato-2A-CreERT2(p16-Luc-2A-tdTomato-2A-CreERT2)

品系名:C57BL/6JSmo-Cdkn2aem(Luc-tdTomato-CreERT2)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-18039
验证数据:有  |  发表文献:6篇

将Luc-2A-tdTomato-2A-CreERT2-WPRE-pA定点插入到p16INK4a转录本exon 2中,该表达结构位于第62个氨基酸之后。

小鼠

hACE2

品系名:C57BL/6JSmo-Ace2tm3(hACE2-flag-Wpre-pA)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-HU-200218
验证数据:有  |  发表文献:13篇

利用CRISPR基因编辑技术,将人源ACE2-flag-Wpre-pA共表达结构替换小鼠Ace2基因起始密码子处,从而表达人ACE2蛋白,取代小鼠内源Ace2蛋白的表达。

小鼠

C57BL/6

品系名:C57BL/6
品系状态:活体 | 目录号:SM-001
验证数据:有  |  发表文献:301篇

是第一个完成基因组测序的小鼠品系,毛色为黑色,被认作"标准"的近交系,为许多突变基因提供遗传背景。具有品系稳定、易于繁殖,应激反应均一,试验结果精度高等特点。

小鼠

Batf3-KO

品系名:C57BL/6JSmo-Batf3em1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-190447
发表文献:5篇

敲除Batf3基因exon 1-2,建立Batf3基因敲除小鼠模型

小鼠

B6 DIO

品系名:C57BL/6Smoc DIO
品系状态:活体 | 目录号:SM-021
验证数据:有  |  发表文献:2篇

饮食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO)模型与人类肥胖相似,能较好反映人体肥胖的发病机制,可用于研究肥胖、糖尿病、脂肪肝等代谢类疾病。

小鼠

Cx3cr1-CreERT2

品系名:C57BL/6JSmo-Cx3cr1em1(creERT2-WPRE-polyA)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-200157
验证数据:有  |  发表文献:7篇

将creERT2-WPRE-polyA插入到小鼠Cx3cr1基因起始密码子处。

小鼠

HBV-Tg

品系名:B6.Cg-Tg(HBV)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-TG-00003
验证数据:有  |  发表文献:14篇

将c1型HBV病毒1.0拷贝全长DNA转入小鼠,该转基因小鼠血清中HBsAg呈阳性,但无HBeAg、anti-HBs、anti-HBe或antiHBc表达,无HBV DNA复制。在该转基因小鼠模型的血清、肝脏和肾脏中可以检测到稳定表达的人乙肝病毒表面抗原,该小鼠模型为研究人类“乙型肝炎”的发病机制、治疗方法与药物筛选,提供了理想的动物模型和新型研究手段,具有重要的医药应用价值。

小鼠

Braf-Flox-V600E

品系名:C57BL/6JSmo-Brafem1(flox-V600E)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-190053
发表文献:1篇

将loxp-hBRAF Exon15-18 cDNA-pA-loxp-mutation exon15 敲入在intron14。该品系需要和Cre小鼠交配后才能获得V600E突变小鼠。

小鼠

Apc-L850X

品系名:C57BL/6JSmo-Apcem1(L850X)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-200001
验证数据:有  |  发表文献:4篇

家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatous polyposis, FAP)是结直肠癌发生的癌前病变,患者直肠部位多发成百上千个腺瘤性息肉,抑癌基因APC的突变是结直肠肿瘤的起始因素。1990年建立的C57BL/6-APCmin/+小鼠品系是在小鼠同源基因Apc基因第850位点氨基酸发生无义突变,造成其肠道多发腺瘤,被认为是一种良好的FAP小鼠模型。 将小鼠Apc基因850位氨基酸L替换为X(终止突变),建立该Apc基因点突变小鼠模型。该模型纯合子不能存活,验证结果显示,该模型是理想的肠道肿瘤模型。

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