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小鼠

F9-KO

品系名：C57BL/6Smoc-F9em1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-18046
验证数据：有

F9基因位于X染色体上，通过针对小鼠F9基因exon8设计gRNAs，获得F9基因敲除小鼠模型。F9缺失会导致小鼠发生凝血功能障碍。F9基因敲除纯合子小鼠可正常发育、存活、繁育。饲养时需注意同笼小鼠间争斗可能导致小鼠内出血甚至死亡，剪尾后必须采取及时的止血措施如烧灼尾部切口，防止敲除纯合子小鼠失血和死亡。该模型是研究凝血功能障碍、F9基因功能及基因治疗方法的有力模型。通过敲除F9基因exon 8，建立F9-KO小鼠模型。与此相似的品系还有F9-KO(2)(NM-KO-200607)，敲除区域为exon 1-8。曾有基因修饰致死报导，详情点击基因信息中的MGI ID。

小鼠

Cebpa-P51X

品系名：C57BL/6Smoc-Cebpaem(P51X)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KI-225104

将小鼠Cebpa第51位P替换为X，建立该Cebpa点突变小鼠模型。

小鼠

Dmd-Q995X

品系名：C57BL/6Smoc-Dmdem1(Q995X)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-18026
验证数据：有

也叫mdx。X-染色体上的肌营养不良蛋白基因（Dmd）在肌肉细胞中高度表达并编码细胞骨架蛋白，其定位于肌纤维膜的内表面。抗肌萎缩蛋白分子与细胞骨架F-肌动蛋白和跨膜β-肌营养不良蛋白结合，作为复杂的多分子单元的一部分，其介导细胞内细胞骨架和细胞外基质之间的信号传导。该基因的结构和定位还表明肌营养不良蛋白对于稳定质膜是重要的，尤其是在收缩期间。该Dmd基因突变小鼠模型不表达肌营养不良蛋白，可用于研究杜兴肌营养不良症。纯合子小鼠由雌性(mdx/mdx) 纯合突变小鼠于雄性 (mdx/Y) 杂合突变小鼠交配获得。

小鼠

1110025M09Rik-S6x

品系名：C57BL/6Smoc-1110025M09Rikem(S6X)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KI-215102

将小鼠1110025M09Rik第6位S替换为X，建立该1110025M09Rik点突变小鼠模型。

小鼠

Lep-R105X

品系名：C57BL/6Smoc-Lepem(R105X)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-230475

将小鼠Lep第105位氨基酸R替换为X，建立该Lep点突变小鼠模型。

小鼠

Lep-R105X(BALB/c)

品系名：BALB/cAnSmoc-Lepem(R105X)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KI-230476

将小鼠Lep第105位氨基酸R替换为X，建立该Lep点突变小鼠模型。

小鼠

Apc-L850X

品系名：C57BL/6Smoc-Apcem1(L850X)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-200001
验证数据：有

家族性腺瘤性息肉病（familial adenomatous polyposis, FAP）是结直肠癌发生的癌前病变，患者直肠部位多发成百上千个腺瘤性息肉，抑癌基因APC的突变是结直肠肿瘤的起始因素。1990年建立的C57BL/6-APCmin/+小鼠品系是在小鼠同源基因Apc基因第850位点氨基酸发生无义突变，造成其肠道多发腺瘤，被认为是一种良好的FAP小鼠模型。 将小鼠Apc基因850位氨基酸L替换为X（终止突变），建立该Apc基因点突变小鼠模型。该模型纯合子不能存活，验证结果显示，该模型是理想的肠道肿瘤模型。

小鼠

Dlk1-2A-CreERT2

品系名：C57BL/6Smoc-Dlk1em1(2A-CreERT2)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-KI-251551

将2A-CreERT2插入到小鼠Dlk1基因终止密码子处。

小鼠

Cdx2-2A-CreERT2

品系名：C57BL/6Smoc-Cdx2em1(2A-CreERT2)Smoc
品系状态：在研 | 目录号：NM-KI-253867

将2A-CreERT2插入到小鼠Cdx2基因终止密码子处。

小鼠

Arl13b-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Arl13bem1(flox)Smoc
品系状态：在研 | 目录号：NM-CKO-253906

通过在Arl13b基因exon 2两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型或组织中敲除Arl13b基因的小鼠模型。

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