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小鼠

Slc48a1-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Slc48a1em1(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-253310

通过在Slc48a1基因exon 2-3两侧分别插入loxP位点。该flox小鼠可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型或组织中敲除Slc48a1基因的小鼠模型。

小鼠

Gli1-CreERT2

品系名：C57BL/6Smoc-Gli1em1(CreERT2-Wpre-polyA)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-200073
验证数据：有  |  发表文献：1篇

将CreERT2-Wpre-polyA插入到小鼠Gli1基因起始密码子处。 Gli1是锌指蛋白Kruppel家族的成员。编码的转录因子由sonic hedgehog信号转导级联激活，并调节干细胞的增殖。该蛋白的活性和核定位受到p53的负向调节，形成一个抑制性循环。当这些Gli1-CreERT2小鼠与含有感兴趣的loxP侧翼序列的小鼠交配时，他莫昔芬诱导的Cre介导的重组将导致Gli1表达细胞中侧翼序列的缺失；使它们有助于研究胚胎发育的不同阶段刺猬反应细胞的轴型、增殖和细胞命运规范。

小鼠

Slco1c1-2A-CreERT2

品系名：C57BL/6Smoc-Slco1c1em1(2A-CreERT2)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-200262
验证数据：有

将2A-CreERT2插入到小鼠Slco1c1基因终止密码子处。 SLCO1C1（溶质载体有机阴离子转运蛋白家族成员1C1）在甲状腺激素代谢中是必不可少的，甲状腺素 (T4) 由其转运到成人大脑中，再由 T4 转化为 3,5,3'-三碘甲状腺原氨酸 (T3)。在成人中，SLCO1C1 在两种脑屏障结构中表达：血脑屏障 (BBB) 和脉络丛，也在大脑的皮层和海马等的神经元表达。与报告小鼠交配的双阳性小鼠，在他莫昔芬诱导后，永久标记SLCO1C1 阳性细胞。可用于脑缺血、脑梗等研究。

小鼠

Smad4-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Smad4tm1(flox)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-CKO-18011

Smad4最初是在胰腺癌中发现的，也被称为Deleted in Pancreatic Carcinoma Locus 4 (DPC4), 其缺失和突变率为50%， 并是胰腺癌诊断中的一个重要标志物。Smad4在众多肿瘤中缺失或突变，尤其是在消化系肿瘤， 发挥抑癌基因功能，与肿瘤的侵袭、远处转移、国际抗癌联盟肿瘤TNM分期有密切关系。Smad4通过转化生长因子β（TGFβ）和骨形态发生蛋白（BMP）信号通路将信号从细胞表面传递到细胞核，参与发育过程中的生长控制和转录调控。 将loxp位点插入到exon3-4区域两侧，构建Smad4基因条件性敲除小鼠模型。可与组织特异性Cre工具鼠交配，获得在特定细胞类型中敲除Smad4基因的小鼠模型，可用于研究细胞增殖和肿瘤抑制。例如：与在胰腺特异表达Cre工具鼠交配后可用于研究胰腺导管异常和胰腺癌。 Smad4基因全身敲除纯合子小鼠在原肠胚形成之前表现出胚外膜和内胚层受损并引发死亡。全身敲除杂合子小鼠会发生腺胃和十二指肠的息肉。

小鼠

Rag1-KO(Rag1-EGFP)

品系名：B6;129S-Rag1tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-00069
验证数据：有  |  发表文献：11篇

重组激活基因(recombination．activating genes，Rags)在V(D)J重组过程中发挥重要作用，V(D)J重组过程中发生的免疫球蛋白(Ig)基因和T细胞受体(TCR)基因的重排和重组是B细胞和T淋巴细胞成熟过程中的必需阶段。 小鼠的两个重组激活基因Rag1和Rag2均位于2号染色体，其编码的Rag1和Rag2蛋白在成熟前T细胞发育成为成熟T细胞以及成熟前B细胞发育成为成熟B细胞的过程中，通过识别Ig或TCR基因，并结合基因片段中的重组信号序列(RSS)，启动V(D)J重组。 Rag1和Rag2在淋巴细胞V(D)J重排过程中缺一不可，任意一个缺失都会导致T、B淋巴细胞发育中断，表现为严重的T／B细胞早期发育阻滞，T细胞停滞在CD3-CD4-CD8+CD25+阶段，B细胞停滞在B220-CD43+IgM-阶段，进而不能产生成熟的T、B淋巴细胞。因外周血中没有成熟T/B淋巴细胞，导致机体产生与人“重症联合免疫缺陷症”(severe combined immunodeficiency，SCID)类似的症状。 Rag1或者Rag2基因缺陷的小鼠外观发育正常，具有正常生殖能力，但由于不能产生T、B淋巴细胞，无法对异体来源的细胞产生异体排斥，因而可以作为移植瘤模型的载体。 在Rag1基因ATG位点定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框，从而造成Rag1基因沉默。作为Rag1基因敲除小鼠，皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤，并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低，与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低，与野生型小鼠相比具有显著性差异。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KO小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude，NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

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联合国糖尿病日│攻克糖尿病，这些小鼠模型很关键

今天（11月14日）是联合国糖尿病日，其前身是世界糖尿病日，是世界卫生组织和国际糖尿病联盟于1991年共同发起的。今天我们就来聊聊这个被称为甜蜜杀手的疾病——糖尿病。何为糖尿病糖尿病是一种全球常见的慢性代谢疾病，主要由胰岛素分泌不足或作用障碍引起，特征为持续性高血糖。长期高血糖可损害血管与神经，导致

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一文讲清！免疫缺陷小鼠选择黄金指南

在免疫学、传染病、癌症生物学、造血干细胞和再生医学等领域的研究中，免疫缺陷小鼠已经成为十分重要的模型工具。但目前免疫缺陷小鼠的品系繁多，且每种品系自身特性也有所不同。我们如何选择合适的免疫缺陷小鼠模型呢？本期小编将对免疫缺陷小鼠进行全面盘点。免疫缺陷小鼠发展历史图1. 免疫缺陷鼠发展史[1]自上世纪

小鼠

Nr5a1-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Nr5a1em1(flox)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-CKO-200071

在Nr5a1基因exon 4两侧分别插入loxP位点，建立Nr5a1基因条件性敲除小鼠模型。

小鼠

Snrpn-KO

品系名：C57BL/6Smoc-Snrpnem1Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KO-200644

敲除Snrpn基因exon 6，建立Snrpn基因敲除小鼠模型。曾有基因修饰致死报导，详情点击基因信息中的MGI ID。

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Igf2bp2-Flox

品系名：C57BL/6Smoc-Igf2bp2em1(flox)Smoc
品系状态：精子冻存 | 目录号：NM-CKO-200101

在Igf2bp2基因exon 3-4两侧分别插入loxP位点，建立Igf2bp2基因条件性敲除小鼠模型。

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