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小鼠

hVISTA

品系名：C57BL/6Smoc-Vsirtm1(hVSIR)/Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-HU-00118
验证数据：有

将小鼠Vsir基因exon2-3替换为人源VSIR基因exon2-3，从而表达人VSIR蛋白，取代小鼠内源Vsir蛋白的表达

小鼠

Syngap1-Linker-EGFP-3XFLAG

品系名：C57BL/6Smoc-Syngap1em1(Linker-EGFP-3XFLAG)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-252412

将Linker-EGFP-3XFLAG插入到小鼠Syngap1基因终止密码子处。

小鼠

hLAG3

品系名：B6.129S-Lag3tm1(hLAG3)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-HU-00049
验证数据：有

将小鼠Lag3基因exon1-7替换为人源LAG3的exon1-7，从而表达人LAG3蛋白胞外段，取代小鼠内源Lag3蛋白胞外段的表达。

小鼠

Got1-Flox/Ltf-Cre-IRES-tdTomato

品系名：C57BL/6Smoc-Got1em1(flox)Ltfem1(iCre-IRES-tdTomato-WPRE-pA)Smoc
品系状态：在研 | 目录号：NM-XA-253963

通过Got1-Flox(NM-CKO-2110929)与Ltf-Cre-IRES-tdTomato(NM-KI-200116)小鼠交配获得。

小鼠

Pax7-IRES-Cre

品系名：C57BL/6Smoc-Pax7em1(IRES-iCre)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KI-200120
验证数据：有

将IRES-iCre插入到小鼠Pax7基因终止密码子处。 Pax7 在肌肉祖细胞表达，Pax7 对于生肌祖细胞的生肌潜能、存活和增殖至关重要。当Pax7-IRES-Cre与含有 loxP 位点侧翼序列的小鼠品系杂交时，Cre 介导的重组导致后代表达Pax7 的细胞中侧翼序列的缺失。

小鼠

pTRE-Nrg1-Tg

品系名：C57BL/6Smoc-Tg(tetO-HA-Nrg1-pA)
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-TG-200006

将TRE promoter-HA-Nrg1β转入小鼠基因组，在四环素诱导下获得过表达Nrg1β的小鼠模型。

小鼠

CAG-GFP-Tg

品系名：B6.Cg-Tg(CAG-GFP)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-TG-00005

该小鼠带有CAG启动子驱动的eGFP荧光基因,可在全身各个脏器稳定表达荧光基因。

小鼠

Pax7-IRES-CreERT2

品系名：C57BL/6Smoc-Pax7em1(IRES-Cre-ERT2)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-200099
验证数据：有

将IRES-Cre-ERT2插入到小鼠Pax7基因终止密码子处。 Pax7 在肌肉祖细胞表达，Pax7 对于生肌祖细胞的生肌潜能、存活和增殖至关重要。Pax7-IRES-Cre与含有 loxP 位点侧翼序列的小鼠品系杂交后，经他莫昔芬诱导，CreERT2 介导的重组导致后代表达Pax7的细胞中侧翼序列的缺失。

小鼠

R26-CAG-LSL-PyMT-IRES-Luc-2A-EGFP

品系名：C57BL/6Smoc-Gt(ROSA)26Sorem1(CAG-LSL-PyMT-IRES-Luc-2A-EGFP-Wpre-polyA)Smoc
品系状态：胚胎冻存 | 目录号：NM-KI-190111

利用CRISPR基因编辑技术，将CAG-LSL-PyMT-IRES-Luc-2A-EGFP-Wpre-pA条件性表达框插入到小鼠Rosa26基因intron1中，建立条件性PyMT [the Polyoma Virus middle T antigen (PyVT)] 基因过表达小鼠。当与组织特异性Cre工具鼠交配后，可在特定细胞类型或组织中表达PyMT基因，同时带有荧光素酶和EGFP荧光表达。例如，可与MMTV-Cre交配，建立乳腺肿瘤自发和转移小鼠模型。

小鼠

R26-CAG-2xKRAB-dCas9-IRES-EGFP

品系名：C57BL/6Smoc-Gt(ROSA)26Sorem1(CAG-Loxp-2xKRAB-dCas9-IRES-EGFP)Smoc
品系状态：活体 | 目录号：NM-KI-18007
验证数据：有

将CAG-LSL-2xKRAB-dCas9-IRES-EGFP-WPRE-pA插入到小鼠Rosa26基因中，建立CRISPRi基因表达调控工具小鼠。该小鼠已去掉stop。 CRISPRi是基于一个没有核酸酶活性的dCas9蛋白，当dCas9被引导到某个基因的转录起始位点TSS（transcription start site）时，dCas9能够物理性阻碍RNA聚合酶的通过，导致基因沉默。为了进一步提高转录抑制的效率，dCas9可以融合一些基因抑制结构域，如KRAB（krüppel-associated box）结构域，强化抑制效果。

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