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小鼠

hTLR9/hOX40

品系名:C57BL/6Smoc-Tlr9tm1(hTLR9)Tnfrsf4em3(hTNFRSF4)/Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-HU-190024

通过将hTLR9和hOX40小鼠交配获得该TLR9和OX40双人源化小鼠模型。双重人源化小鼠模型可用于评估潜在免疫治疗药物组合的功效。

小鼠

hLAG3/hCTLA-4

品系名:B6.129S-Lag3tm1(hLAG3)Ctla4em1(hCTLA4)/Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-HU-190018

通过将hLAG3和hCTLA4小鼠交配获得该LAG3和CTLA4双人源化小鼠模型。 双重人源化小鼠模型可用于评估潜在免疫治疗药物组合的功效。

小鼠

hICOS/hICOSL

品系名:C57BL/6Smoc-Icoslem1(hICOSLG) Icosem1(hICOS)/Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-HU-18018

通过将hICOS和hICOSL小鼠交配获得该ICOS和ICOSL双人源化小鼠模型。 这些双重人源化小鼠模型可用于评估潜在免疫治疗药物组合的功效。

小鼠

Cyp2c cluster-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Cyp2c clusterem1Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KO-18019

敲除14个小鼠Cyp2c基因簇中的基因缺失,包括:Cyp2c55,2c65,2c66,2c29,2c38,2c39,2c67,2c68,2c40,2c69,2c37,2c54,2c50,2c70。该模型有助于研究Cyp2c家族对药物生物利用度的作用。

小鼠

hCTLA-4/4-1BB

品系名:C57BL/6Smoc-Ctla4em1(hCTLA4) Tnfrsf9em1(hTNFRSF9) /Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-HU-18020

通过将CTLA4-HU和4-1BB-HU小鼠交配获得该CTLA4和4-1BB双人源化小鼠模型。 这些双重人源化小鼠模型可用于评估潜在免疫治疗药物组合的功效。

小鼠

Trp53-KO

品系名:B6.129-Trp53tm1Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KO-00011

将2-11号外显子替换为neo筛选基因。Trp53缺失小鼠可以正常发育,易自发肿瘤。Trp53基因剔除小鼠是研究肿瘤发生、癌症关键基因、开发抑癌药物的重要模型。

小鼠

Slco1b2/Slco1a5-KO

品系名:C57BL/6Smoc-Slco1b2em1Slco1a5em1Smoc
品系状态:精子冻存 | 目录号:NM-KO-18030

敲除Slco1b2基因exon4-16,同时敲除Slco1a5基因的exon 3-15,建立Slco1b2和Slco1a5基因敲除小鼠模型。OATP促进多种有机内源和外源化合物的钠非依赖性摄取转运,例如胆汁酸,类固醇和甲状腺激素及其缀合物,以及许多药物和毒素,该敲除小鼠有助于研究Slco1a/1b家族在这些过程中的贡献。

小鼠

F8-KO

品系名:B6.129S-F8tm1Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KO-00012

血友病A是由凝血因子VIII(FVIII)缺乏和(或)其功能障碍所引起的X连锁隐性遗传性出血病。FVIII基因敲除小鼠模型(简称“血友病A小鼠模型”),该小鼠模型具有明确的血友病A症状。该小鼠模型的建立为我国血友病A治疗药物的筛选和评价,以及血友病A的基因治疗研究提供了理想的动物模型和研究手段,具有重要的应用价值。饲养时需注意同笼小鼠间争斗可能导致小鼠内出血甚至死亡,剪尾后必须采取及时的止血措施如烧灼尾部切口,防止敲除纯合子小鼠失血和死亡。 通过敲除F8基因exon 16-19,建立F8-KO小鼠模型。与此相似的品系还有F8-KO(2)(NM-KO-200608),敲除区域为exon 1-26。

小鼠

Il34-Luc-2A-EGFP

品系名:B6;129S-Il34tm1(Luc-eGFP)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-00035

将luciferase-2a-egfp-pA表达片段插入到Il34翻译起始位点ATG后。该品系杂合子小鼠内源启动子驱动报告基因表达,报告基因的表达强度反映了Il34的激活程度,可以在活体中实时跟踪炎症因子Il34,将表达模式可视化。这些小鼠模型对于免疫细胞分类与示踪、免疫过程与疾病机制研究、药物靶点研究与药物开发等领域都具有非常重要的意义与价值。

小鼠

Il12b-Luc-2A-EGFP

品系名:C57BL/6Smoc-Il12bem1(Luc-eGFP)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-00025

将luciferase-2a-egfp-pA表达片段插入到Il12b翻译起始位点ATG后。该品系小鼠Il12b基因表达缺失,同时该内源启动子驱动报告基因表达。报告基因的表达强度反映了Il12b的激活程度,可以在活体中实时跟踪炎症因子Il12b,将表达模式可视化。这些小鼠模型对于免疫细胞分类与示踪、免疫过程与疾病机制研究、药物靶点研究与药物开发等领域都具有非常重要的意义与价值。

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